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抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721PI3K/AKT信号通路的影响
目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制.方法:体外培养人肝癌细胞5MMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g·L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖；Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性.结论:KFP能增加入肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡.该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用.
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消癌解毒方加入脂多糖及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路TLR4等mRNA和蛋白表达的影响
目的:在中医药理论指导下,深入研究中医药抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的机制.方法:中药组与对照组分别以低(3.78g/kg)、中(7.56g/kg)、高(15.12g/kg)剂量消癌解毒方中药及0.9％氯化钠溶液灌胃3d,制备含药血清,经细胞培养,透射电镜观察肿瘤细胞凋亡及坏死微观结构,Western Blot法检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SM MC-7721的TLRs/NFκB信号转导通路的影响.结果:高浓度含药血清加入CD284剂量组电镜下可见人肝癌细胞株SMMC-7721变性,水肿,胞质细胞器广泛空泡变,部分细胞碎裂,坏死,胞核溶解,胞膜破裂,细胞器外溢;Western Blot法检测TLR4等mRNA和蛋白表达水平弱.结论:消癌解毒方能够明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,其机制可能是含药血清与C D284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.
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消癌解毒方加入LPS及CD284对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路等关键基因表达的影响
目的:运用基因芯片高通量筛选技术深入研究消癌解毒方抗恶性肿瘤单一信号通路及多靶点联合治疗的作用机制,从分子、蛋白及基因水平深层次揭示其抗癌机制.方法:中药组及对照组分别以低、中、高剂量消癌解毒方中药及0.9％氯化钠溶液灌胃3d,制备成含药血清,经细胞培养,全基因组表达谱芯片实验和实时荧光定量PCR技术检测消癌解毒方及在此基础上加入激动剂脂多糖(LPS)及TLR4阻断剂(CD284)对人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-κB信号转导通路关键基因表达的影响.结果:高浓度含药血清+CD284组与空白血清+CD284组比较,下调表达了TLRs/NF-κB信号通路TLR4,TRAF-6等表达水平.并运用实时定量PCR法验证TLR4等mRNA和基因表达水平.结论:消癌解毒方能够明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,其机制可能是含药血清与CD284能协同作用于人肝癌细胞SMMC-7721的TLRs/NF-KB信号转导通路,抑制核转录因子NF-κB的异常持续活化,促进肿瘤细胞凋亡.
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白花蛇舌草总黄酮抑制人肝癌细胞的靶基因调控
目的:研究白花蛇舌草总黄酮(flavonoids fromHedyotis diffusa willd.,FHD)中制人肝癌细胞SMMC-7721的靶基因调控.方法:分别提取人正常肝细胞、人肝癌SMMC-7721细胞和FHD作用后的SMMC-7721细胞的总RNA,逆转录合成单链、双链cDNA后,体外转录合成生物素标记的cRNA与人HO4基因表达谱芯片杂交,扫描杂交芯片图像,利用软件获得FHD抗肝癌的靶基因,对靶基因进行生物信息学分析.结果:共找到20条FHD抑制肝癌细胞的有效靶基因,即给予FHD后,通过上调或下调,这些显著异常表达的基因被恢复至正常水平.其中,癌基因pim-1(Hs.81170)、rel(Hs.858)、ras(Hs.204354)、fos(Hs.25647)、myc(Hs.79070)、met(Hs.285754)以及编码Bcl-2相关蛋白的基因(Hs.227817)被显著下调;成纤维细胞生长因子(Hs.284244)、胰岛素样生长因子1受体(Hs.239176)、胰岛素样生长因子结合蛋白(Hs.1516)、G蛋白偶联受体(Hs.23016)、酪氨酸蛋白磷酸化酶(Hs.227777)、转录因子12(Hs.21704)、转录因子CP2(Hs.54970)等与细胞生长相关的信号转导分子被显著下调;细胞因子IL-1(Hs.1722)被显著下调;丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路成员MAP2K6(Hs.118825)和MAP3K12(Hs.21601)被显著上调;抑癌基因NF-2(Hs.902)被显著上调;编码T细胞活化共刺激信号分子的TNFSF9(Hs.1524)、TNFSF7(Hs.99899)基因被显著上调.这些基因均与肝癌的发生、发展密切相关.结论:FHD抑制SMMC-7721细胞的作用由多条靶基因协同,并通过胞内、胞外信号转导途径协调完成.
关键词： 白花蛇舌草 总黄酮 人基因芯片 人肝癌细胞SMMC-7721 抑制作用 -
不同LET12C6+照,射人肝癌细胞SMMC-7721的存活曲线
目的研究不同传能线密度(LET)的重离子12C6+对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721存活的影响,以研究人肝癌细胞对不同LET重离子的辐射敏感性.方法用克隆形成法研究细胞的存活情况.结果70 keV/μm的细胞存活率为10%(Ds=01)和1%(Ds=0.01)时的吸收剂量分别为2.94 Gy和5.88 Gy;30 keV/μm的Ds=0.1和Ds=0.1分别为4.00Gy和8.00Gy.结论70 keV/μm比30 keV/μm对人肝癌细胞SMMC-7721有更大的细胞杀死效应.
关键词： 传能线密度 碳离子 人肝癌细胞SMMC-7721 克隆存活率 -
去甲斑蝥素对体外两种肿瘤细胞生长的影响
目的:观察去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法:以人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901为材料,用MTT法检测去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用,并比较两者作用差异.结果:去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的生长均有影响,其中对肝癌细胞的作用更佳.结论:去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的生长有不同程度的抑制作用.
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应用基因芯片技术研究白花蛇舌草豆甾醇抑制人肝癌细胞体外生长的靶基因调控
目的:应用基因芯片技术研究白花蛇舌草豆甾醇(Stigmasterol from Hedyotis fiffusa willd.,SHD)抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长的靶基因调控.方法:MTT法评价SHD在0、5、10、50、100 mg/L浓度下,于24、48、72 h对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制率变化.分别提取人正常肝细胞、人肝癌SMMC-7721细胞和SHD作用后的SMMC-7721细胞的总RNA,逆转录合成单链、双链cDNA后,体外转录合成生物素标记的cRNA与人HO4基因表达谱芯片杂交,扫描杂交芯片图像,利用软件获得SHD抑制人肝癌的靶基因,对其进行生物信息学分析.结果:SHD对SMMC-7721具有体外抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性;SHD使癌基因fos、myc、ras、pim-1、met、rel下调至正常水平,使抑癌基因NF-2和磷酸激酶MAP2K6的表达上调至正常水平.结论:SHD对人肝癌细胞SMMC-7721具有显著的体外抑制作用;SHD抑制SMMC-7721细胞的作用由多条靶基因协同,并通过胞内外信号转导途径协调完成.
关键词： 白花蛇舌草 豆甾醇 人基因芯片 人肝癌细胞SMMC-7721 抑制作用 -
斑蝥素酸镁对人肝癌细胞SMMC-7721 ERK1/2通路和G2/M期调控蛋白的影响
目的 探讨斑蝥素酸镁对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)通路和周期相关蛋白的影响.方法 将不同浓度的斑蝥素酸镁作用于人肝癌细胞SMMC-7721,免疫印迹法检测ERK1/2通路和周期相关蛋白表达的变化.结果 与对照组比较,0.895、1.79 μmol/L浓度组的ERK1/2蛋白磷酸化水平明显下降,同时周期相关蛋白Cdc25C、Cdc2表达显著下调.结论 推测斑蝥素酸镁可能是通过抑制ERK1/2通路,进而调控Cdc25C、Cdc2的表达下调,使细胞发生G2/M期阻滞,终诱导细胞凋亡.
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复方斑蝥胶囊抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖和诱导凋亡的实验研究
复方斑蝥胶囊是以斑蝥为君药,内含多种中药组分,根据部颁标准(第17册)生产的纯中药胶囊制剂,临床上用于治疗多种癌症,以原发性肝癌为主,显示出了较好的疗效.其抗肝癌作用的机制目前在国内外尚未见报道.
关键词： 复方斑蝥胶囊 人肝癌细胞SMMC-7721 血清药理学 细胞周期 凋亡 -
羟基喜树碱对人肝癌细胞增殖影响及凋亡诱导
目的探讨羟基喜树碱对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响及其诱导凋亡的作用.方法以不同浓度的羟基喜树碱在体外作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用MTT法检测细胞增殖;化学荧光法检测Bcl-2的细胞表达;电镜观察、流式细胞仪与原位末端标记方法检测细胞凋亡情况.结果与空白对照组比较,羟基喜树碱浓度在3.125μg/mL～100μg/mL组,对肿瘤细胞的增殖抑制率显著增高(P＜0.01);在0.05mg/mL组出现细胞早期凋亡现象,Bcl-2表达明显减少;在0.1mg/mL组形成凋亡小体;细胞凋亡比例随羟基喜树碱浓度增加而增高.结论羟基喜树碱在体外可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖,其作用机制可能系通过抑制Bcl-2表达诱导细胞凋亡.
关键词： 肝肿瘤 人肝癌细胞SMMC-7721 羟基喜树碱 细胞增殖 凋亡 -
橙皮素衍生物对肝癌细胞SMMC-7721的促凋亡作用
目的 以橙皮素为原型,合成了新型化合物HY-12,研究其体外对SMMC-7721细胞的促凋亡作用及机制.方法 在3个时间点(24、48、72 h)采用 MTT 比色法观察不同浓度HY-12对肝癌细胞、肝细胞增殖的影响,计算半数抑制率(IC50).根据结果选取了24 h,12.5×10-6,25×10-6,50×10-6 mol/L 3个浓度进行下述实验.通过Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;制备细胞爬片, Hoechst 33342染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;采用Western blot 法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白水平的表达情况.结果 ① MTT法显示在对肝细胞活性无显著影响的前提下,HY-12在体外可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且具有剂量-时间依赖性;② 流式细胞仪检测显示HY-12作用后,SMMC-7721细胞凋亡率增加,且呈浓度依赖性趋势;③ 经Hoechst 33342染色,药物处理后细胞核皱缩断裂呈现亮蓝色新月状;④ Western blot 结果显示药物处理可以使Bax蛋白表达上调,相反地Bcl-2蛋白表达下调.结论 橙皮素衍生物HY-12有明显抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖作用.其机制可能是通过调节Bcl-2、Bax表达以诱导细胞凋亡.HY-12可能成为治疗肝癌的有效化疗药物.
关键词： 肝癌 人肝癌细胞SMMC-7721 橙皮素 Bcl-2 Bax -
白芍总苷对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖抑制作用及其机制.方法采用MTT法检测TGP对SMMC-7721增殖的影响;应用荧光显微镜观察药物作用后的细胞的形态.结果白芍总苷(0. 5 ～2.5 g·L-1)能抑制SMMC-7721细胞生长,且呈浓度依赖性;TGP(1.0、1.5 g·L-1)分别作用72 h后,SMMC-7721细胞出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色.结论白芍总苷在体外能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并能诱导细胞凋亡.
关键词： 白芍总苷 人肝癌细胞SMMC-7721 增殖 细胞凋亡 -
青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721选择性抑制作用的实验研究
目的 研究青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721的选择性抑制作用.方法 将人肝癌细胞株SMMC-7721接种于小鼠腰部皮下,制成小鼠荷瘤动物模型,分别用青蒿素、琥珀酸亚铁、青蒿素+琥珀酸亚铁、生理盐水(对照组)对荷瘤小鼠进行干预,观察小鼠肿瘤体积的变化;TUNEL法检查肿瘤细胞的凋亡,计算抑瘤率和凋亡指数.结果 青蒿素和青蒿素+琥珀酸亚铁与生理盐水相比,明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长(P<0.05),其抑瘤率分别为33.21%和55.04%,2组间存在明显差异(P<0.05).青蒿素联合琥珀酸亚铁表现出明显的促凋亡作用,凋亡指数为31.35%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 青蒿素和青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721均有肿瘤抑制作用和促进肿瘤细胞凋亡的作用,但是联合用药作用更强.
关键词： 青蒿素 人肝癌细胞SMMC-7721 抑制 凋亡 -
基于组效关系的壮药岩黄连提取物抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性成分辨识研究
目的 基于高效液相色谱(HPLC)分析方法,结合人肝癌SMMC-7721细胞模型,通过组效关系研究,寻找与药效活性相关的成分.方法 通过分析岩黄连正交9个提取物样品,以HPLC对岩黄连提取物进行成分表征,确定了20个共有峰.采用MTT法检测岩黄连提取物抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性,以抑制率为评价指标,将其与HPLC图共有色谱峰的相对峰面积进行正交投影的偏小二乘法(orthogonal partial least squares,OPLS)分析,根据变异权重系数(varia-ble importance in the projection,VIP)辨识显著活性成分.结果 结果表明,岩黄连提取物中11个共有峰与其抑制SMMC-7721细胞活性显著相关,贡献较大的共有峰依次为15＞12＞20＞1 ＞17＞10＞4＞2＞5＞11 ＞3,其中15号与17号共有峰分别为脱氢卡维丁与巴马汀.经细胞试验验证,发现0.20,0.25,0.30mg·ml-脱氢卡维丁组细胞增殖抑制率分别为(69.67±1.0)％,(72.47±0.3)％,(73.08±1.1)％,0.20,0.30,0.40mg·ml-巴马汀组细胞增殖抑制率分别为(36.14±2.8)％,(66.03±0.7)％,(70.66±0.6)％.结论 通过组效关系研究发现岩黄连提取物中脱氢卡维丁和巴马汀对肝癌SMMC-7721细胞的增殖具有抑制作用,提示这两个化学物质可能是岩黄连抗肝癌作用的潜在活性成分.
关键词： 岩黄连提取物 组效关系 人肝癌细胞SMMC-7721 脱氢卡维丁 巴马汀 -
蜂王浆冻干粉对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖的影响
目的观察蜂王浆冻干粉对人肝癌细胞系SMMC-7721增殖的影响.方法体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721 ,MTT比色法观察蜂王浆冻干粉水溶液及蜂王浆冻干粉含药血清对其增殖的影响.结果蜂王浆冻干粉水溶液能促进人肝癌细胞系SMMC-7721增殖,呈剂量依赖性.而蜂王浆冻干粉含药血清则能抑制该细胞的增殖,其抑制效应亦呈剂量依赖性.结论蜂王浆冻干粉的抗癌效应可能是其代谢产物或刺激机体产生的活性物质所致.
关键词： 蜂王浆冻干粉 含药血清 人肝癌细胞SMMC-7721 增殖 -
膈下逐瘀汤加减方作用人肝癌细胞SMMC－7721蛋白质组学研究
目的：运用蛋白质组学的研究方法，分析膈下逐瘀汤加减方（ GXZY）含药血清作用人肝癌细胞SMMC－7721的差异蛋白质表达情况，以期寻找GXZY抗肿瘤作用靶点。方法：将人肝癌细胞SMMC－7721传代培养后，随机分为GXZY血清组以及空白对照组，应用双向凝胶电泳、MALDI－TOF－MS鉴定分析差异蛋白质表达情况。结果：GXZY血清组和空白对照组的蛋白电泳图谱上各有33个蛋白质点高表达，经质谱分析鉴定出6个蛋白质点，GXZY血清组有5个蛋白质点AHCY、PGAM1、STMN1、HSP90AB1、VAT－1表达下调，1个蛋白质点TPM4表达上调。结论：GXZY含药血清处理的人肝癌细胞SMMC－7721蛋白质质谱表达有差异，这些差异蛋白质可能是GXZY治疗的作用靶点。
关键词： 膈下逐瘀汤/药理学 蛋白质组学 人肝癌细胞SMMC-7721 -
牡荆素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖抑制作用及其机制的影响
目的:研究牡荆素(vitexin)对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别采用MTT法和Hoechst33258核染色法检测牡荆素对人肝癌细胞SMMC-7721活力的影响以及观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位(△Ψm)变化;蛋白免疫印迹法检测p53、Bcl-2、Bax等相关凋亡蛋白水平的表达情况.结果:牡荆素培养人肝癌细胞SMMC-7721 48,72,96 h后能明显抑制细胞增殖,呈时间-剂量依赖性(P＜0.05),其IC50分别是150.37,116.24,90.19 μmol·L-1.牡荆素作用于人肝癌细胞SMMC-7721 72 h后,以浓度依赖性方式增加细胞凋亡率、降低线粒体膜电位(△Ψm)以及上调p53、Bax、Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达,下调Bcl-2抗凋亡蛋白的表达.结论:牡荆素能抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖诱导凋亡,呈时间-剂量依赖性,其作用机制可能通过依赖P53途径下调Bcl-2,上调Casepase-3、Bax、P53、PARP等基因表达,进而诱导凋亡有关.
关键词： 牡荆素 人肝癌细胞SMMC-7721 诱导凋亡 增殖抑制 -
维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721及其裸小鼠移植瘤的抑制作用
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用及其对裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用细胞计数试剂盒检测不同浓度维A酸注射液对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,计算半数抑茵浓度(IC50).建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,分为阴性对照组(n=12)、阳性对照(顺铂1mg·kg-1)组和维A酸低、中、高剂量(7.5、15、30mg·kg-1)组,后4组各6只.腹腔给予相应药物,每周连续给药5d后停药2d,共给药4周,每周检测各组裸小鼠体重、肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率(T/C),及末次给药2d后移植瘤组织中凋亡细胞阳性率和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达.结果:维A酸注射液对SMMC-7721细胞的IC50为(15.14±0.46)μg·mL-1.小鼠给药19d(治疗疗效佳时间)时,与阴性对照组比较,其余各组TV、RTV均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),体重无明显变化,T/C均小于60％；末次给药2d后,与阴性对照组比较,维A酸3个剂量组凋亡细胞阳性率和Caspase-3表达明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:维A酸注射液能抑制SMMC-7721细胞的增殖及其裸小鼠移植瘤的生长,其机制可能与促进细胞凋亡和Caspase-3表达有关.
关键词： 维A酸注射液 人肝癌细胞SMMC-7721 裸小鼠 抑瘤作用 -
无梗五加果实3种提取物对人肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响
目的:研究无梗五加果实3种提取物对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞周期和凋亡的影响,为明确其抗肿瘤作用机制提供参考.方法:采用MTT法考察低、中、高质量浓度的无梗五加果实乙醇提取物(0.92、1.84、3.68 mg/mL)、粗多糖提取物(0.06、0.12、0.24 mg/mL)和精多糖提取物(0.04、0.08、0.16 mg/mL)分别作用24、36、48 h后对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;采用流式细胞术考察1.84 mg/mL乙醇提取物、0.24 mg/mL粗多糖提取物和0.16 mg/mL精多糖提取物分别作用24 h后对人肝癌细胞SMMC-7721细胞周期和细胞凋亡的影响.以上试验均设阴性对照(只加细胞不加药物).结果:与阴性对照比较,无梗五加果实3种提取物均可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖(P<0.01),显著降低G0/G1、G2/M期细胞的百分率(P<0.01),显著升高S期细胞的百分率(P<0.01),显著升高细胞凋亡率(P<0.05),其中以无梗五加果实乙醇提取物的作用为明显.结论:无梗五加果实3种提取物均能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,阻滞其细胞周期于S期,诱导其凋亡.
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重组人内皮抑素对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响
目的 初步研究Wnt通路在重组人血管内皮抑素(rh-Endostatin,ES)诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡过程中的作用及可能机制.方法 分别以50、100、200、400 μg/ml ES体外处理人肝癌细胞株SMMC-7721,利用MTT比色法检测不同浓度、时间ES作用下的细胞增殖状态；利用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡；Western blot检测β连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)表达；应用RT-PCR检测Wnt信号通路下游基因survivin及cyclin D1 mRNA表达情况.结果 不同浓度的ES对人肝癌细胞SMMC-7721具有不同程度的生长抑制作用,且存在时间剂量效应,ES作用48 h和72 h后,SMCC-7721细胞抑制率分别为(10.45±0.73)％和(21.81±0.55)％(50 μg/ml)；(15.42±1.91)％和(27.81±0.92)％(100μg/ml)；(23.64±0.43)％和(31.07±0.13)％(200 μg/ml)；(28.88±0.63)％和(43.76±0.55)％(400μg/ml).与24h各浓度组相比差异有统计学意义(P =0.000).各浓度ES处理后,SMMC-7721细胞G1期细胞比例与对照组比较差异有统计学意义(P=0.00)；SMMC-7721细胞经ES作用72 h后,随ES浓度升高,细胞凋亡率增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).ES能显著降低细胞β-catenin蛋白表达(P=0.000),但对GSK-3β蛋白表达无明显影响.ES能下调Wnt信号通路下游转录因子survivin及cyclin D1 mRNA水平.结论 ES通过促进β-catenin蛋白降解,降低Wnt信号通路下游癌基因survivin及cyclin D1 mRNA的转录,从而抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导细胞凋亡.ES抑制增殖、诱导凋亡的作用与GSK-3β蛋白表达无关.
