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富血小板血浆联合骨搬移技术治疗胫骨骨缺损的前瞻性随机对照研究
目的 探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)联合骨搬移技术在治疗胫骨缺损方面的有效性及安全性.方法 采用前瞻性随机对照单盲的方法,选取2013年1月至2015年3月因创伤、感染因素造成的胫骨骨缺损的28例患者,采用随机数表加密闭信封方法将全部患者随机分为两组,其中PRP联合骨搬移组(简称PRP组)15例及单纯骨搬移组13例.PRP组15例,男12例,女3例;平均年龄40.9岁;平均骨缺损长度7.1 cm;创伤性6例,感染性9例.骨搬移组13例,男10例,女3例;平均年龄37.7岁;平均骨缺损长度6.5 cm;创伤性3例,感染性10例.采用Ilizarov方法研究与应用学会(Association of the Study and Application of the Method of Ilizarov,ASAMI)分类评价骨愈合及下肢功能情况,并记录两组外固定支架指数(患者佩戴外固定支架的时间除以骨搬移长度或骨延长长度)、并发症及术后疼痛情况[采用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)进行评价]等.结果 PRP组和骨搬移组的平均随访时间分别为21.8个月和23.2个月.PRP组15例骨缺损均愈合,愈合时间为平均183.2 d;骨搬移组13例患者中,11例骨缺损愈合,愈合时间平均218.6 d,2例骨缺损未愈合,经再次手术打通髓腔,植骨后愈合.术后疼痛VAS评分:术后第1天,PRP组(3.33±2.58)分,骨搬移组(4.46±2.73)分;第7天,PRP组(2.67±2.09)分,骨搬移组(3.00±2.20)分;术后两周,PRP组(1.46±1.77)分,骨搬移组(2.62±2.72)分;各时间点两组比较差异均无统计学意义.两组外固定支架指数,PRP组为(37.9±7.7) d/cm,骨搬移组为(46.9±13.7) d/cm,两组比较差异有统计学意义.按照ASAMI评价骨折愈合情况,PRP组9例评价为优,5例为良,优良率为93.3％(14/15);骨搬移组7例评价为优,3例为良,优良率为76.9％(10/13);两组比较差异无统计学意义.两组下肢功能及并发症发生率比较,差异无统计学意义.结论 PRP联合骨搬移在治疗胫骨骨缺损患者中获得满意疗效;PRP可提高骨缺损愈合速度,减少外固定支架佩戴时间;但对于术后短期疼痛、下肢功能及并发症发生率无明显改善作用.
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多孔块体生物活性玻璃在兔体内成骨活性、生物力学性能的初步研究
目的 探讨多孔块体生物活性玻璃植入兔体内后的生物活性、生物相容性、成骨能力以及生物力学性能.方法 制备新西兰大白兔双侧股骨髁骨缺损模型,分别于股骨髁骨缺损部植入多孔块体生物活性玻璃、β-磷酸三钙、固骼生(R)(NOVABONE(R)),按植入材料不同分为多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组.术后摄X线片观察材料置入情况及固定是否牢固、髁部有无骨折.分别于术后4、12和24周取材,通过Micro-CT检测植入材料的新骨生成体积百分比及剩余材料体积百分比;采用四环素、钙黄绿素荧光双标检测三组材料的新骨生成速率;通过不脱钙硬组织Van Gieson染色检测三组材料的新骨生成面积百分比;通过生物力学测试三组材料的压缩强度、弹性模量.结果 术后X线检查显示各组材料填充充分、完全,置入情况良好.Mocro-CT结果显示,24周时多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组、固骼生组的新骨生成百分比分别为(37.48％±0.70％,25.29％±1.45％,27.03％±1.25％),多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均具有统计学意义,各组材料剩余体积百分比分别为(34.67％±3.52％,55.66％±2.05％,7.52％±1.15％),多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均有统计学意义.荧光双标结果显示,4周时多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组的新骨生成速率分别为(1.577±0.045) μm/d、(2.064±0.068) μm/d和(1.19±0.09) μm/d,多孔块体生物活性玻璃组与β-磷酸三钙组的差异有统计学意义;Van Gieson染色检测显示,多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组和固骼生组新骨生成面积百分比分别为4周时(5.43％±1.25％、2.77％±0.85％和6.51％±1.21％),12周时(8.48％ ±0.84％、2.94％±0.65％和11.42％±2.66％),24周时(23.55％± 1.13％、12.92％±0.45％和19.53％±0.91％),24周时多孔块体生物活性玻璃组新骨生成面积百分比与β-磷酸三钙组、固骼生组比较差异均有统计学意义;生物力学测试结果显示,多孔块体生物活性玻璃组、β-磷酸三钙组的压缩强度随着时间延长均有一定程度的增加,两者的差异无统计学意义,多孔块体生物活玻璃组弹性模量术后三个时间点均较稳定,多孔块体生物活性玻璃组和固骼生组在弹性模量方面更接近兔骨,β-磷酸三钙组的弹性模量植入体内后变化较大.结论 多孔块体生物活性玻璃植入兔体内后表现出良好的生物活性、生物相容性,同时具有较好的骨激发作用,且植入体内后具有较强的生物力学性能,为其下一步应用于负重部位骨缺损的修复研究提供了实验基础.
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Ilizarov技术治疗创伤性膝关节屈曲挛缩畸形
目的 探讨采用Ilizarov技术治疗创伤性膝关节屈曲挛缩畸形的疗效.方法 回顾性分析2006年1月至2010年12月采用Ilizarov技术治疗6例创伤后膝关节屈曲挛缩畸形男性患者的资料,年龄9～43岁,平均24.5岁；术前膝关节屈曲畸形35°～85°,平均47.6°；膝关节活动度0°～70°,平均15.8°.其中5例为膝关节陈旧性骨折伴马蹄足畸形,畸形角度为25°～37°,平均31.8°；1例为股骨髁上骨折.采用环型外固定架逐渐矫正屈膝和马蹄足畸形,其中4例因膝关节骨性结构严重破坏且软组织条件差,在膝关节恢复伸直位后行膝关节融合术；另2例膝关节恢复伸直位后,白天松开螺母活动膝关节,睡觉时将膝关节固定在伸直位,1个月后去除外固定架改长腿支具保护3个月.结果 术后随访12～22个月,平均18个月.6例患者膝关节屈曲角度由术前47.67°±18.63°恢复到屈曲9.33°±3.50°.5例伴马蹄足畸形患者踝关节跖屈角度由术前31.80°±4.65°恢复到术后3.00°±4.47°.4例患者术后膝关节成功融合,2例膝关节活动度分别为30°和75°.术后6例患者均可拄手杖行走.术后2～4.个月,4例患者出现针道感染,经口服抗生素及使用双氧水清洁针道后约2周感染控制.结论 采用Ilizarov技术可有效治疗创伤后膝关节屈曲畸形.对膝关节骨性结构损伤且软组织条件较差的患者可行膝关节融合术.
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骨质疏松大鼠股骨内单次注射辛伐他汀强化骨骼的实验研究
目的 研究骨质疏松骨骼局部注射辛伐他汀刺激成骨的效果,探索疏松骨骼局部给药预防脆性骨折的治疗方法.方法 36只3月龄雌性SD大鼠双侧卵巢切除后加低钙饮食3个月,制备大鼠骨质疏松模型.实验大鼠随机分为3组,每组12只,分别在实验大鼠的左侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体.分别在术后1个月及术后5个月每组随机处死半数大鼠(n=6)并取材.双能X线骨密度仪测定骨密度、Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态改变、骨生物力学测试研究骨骼力学性能的变化.结果 辛伐他汀局部注射后1个月和5个月,辛伐他汀注射组的骨密度、骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组,股骨髁及股骨颈的力学性能明显高于对照组.单次注射辛伐他汀的局部骨强化效果至少持续5个月,对照组骨量则持续丢失,力学性能持续降低.结论 疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可强效而持久地促进皮质骨形成及骨小梁改建,改善骨骼微结构,增加骨密度及骨强度,可作为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择.
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单边外固定架骨段滑移术治疗部分骨缺损
目的 探索使用单边外固定架骨段滑移术治疗部分骨缺损的可行性.方法 回顾性分析2008年12月至2009年7月治疗的3例部分骨缺损患者的病例,男2例,女1例；年龄分别为50、50、24岁.左胫骨近段内侧骨缺损2例,其中1例骨缺损长5 cm,宽占该区直径1/3～2/3,合并宽5 cm、长3 cm皮肤缺损；另1例骨缺损,长6 cm,宽3 cm；1例右股骨远段外侧骨缺损,长13 cm,宽占全部周径的1/3～2/3,骨面为贴骨瘢痕,长15 cm,宽7 cm.彻底清创后,安装Orthofix公司肢体重建系统；自胫骨缺损远侧缘起向远侧,沿胫骨前方取一10cm长纵行切口,采用多孔技术行截骨术.术后第14天开始牵拉骨质,速度为1 mm/d,4次/d.结果 3例患者随访时间分别为14、28、24个月.2例胫骨缺损患者分别在截骨术后8个月和6个月影像学检查示新生骨形成良好,被滑移骨段与宿主骨愈合,故去除外固定架,患侧髋、膝和踝关节活动范围同健侧.股骨缺损患者截骨术后因调错牵开器方向,骨段滑移术不成功；2个月后再次实施截骨及骨段滑移术,术后10个月新生骨形成良好,拆除外固定架；术后17个月患者可独自站立和持手杖行走,膝关节僵直于中立位,无感染及复发.结论 使用单边外固定架行骨段滑移术可治疗部分骨缺损；该方法具有肢体畸形发生率低,外固定架带架时间短及避免供区损伤等优点.
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Ilizarov外固定器治疗肥大性骨不连
目的 探讨采用Ilizarov外固定器治疗肥大性骨不连的疗效.方法 回顾性分析2008年6月至2010年12月,采用Ilizarov环型外固定器直接牵张治疗肥大性骨不连患者的病例,男10例,女2例；年龄22～62岁,平均46.5岁；肱骨中段1例,股骨髁上2例,胫骨中段3例,胫骨中下1/3交界处6例；患肢畸形成角10°～35°,平均25°,其中2例为双平面畸形,10例为单平面畸形；肢体短缩2～6 cm,平均3.5 cm.所有患者术前均拍摄双下肢全长X线片.对骨断端尽量不切开,局部不植骨,直接安装预构的Ilizarov外固定器.对局部留存内固定物者,采用微创的方法取出,尽量保护骨断端血供.术后第7天开始进行矫形延长,断端处每天延长0.25 mm.在恢复肢体长度的同时,矫正成角畸形,对双平面畸形,先矫正冠状面畸形,再矫正矢状面畸形.结果 12例骨不连患者均通过断端直接牵张成骨而获得骨性愈合,骨断端无需植骨.骨性愈合时间6～12个月,平均8个月.成角畸形和肢体不等长全部获得矫正.畸形矫正时间15～35 d,平均24 d.畸形矫正10°～30°,平均23°.患肢延长2.0～5.5 cm,平均3.0 cm.随访6～18个月,平均14个月,所有患者获得的矫形均未丢失.结论 肥大性骨不连断端间纤维骨痂有活跃的成骨潜能,采用Ilizarov外固定器治疗肥大性骨不连可取得满意的疗效.
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老年髋部骨折骨代谢生化指标变化的临床意义
随着社会老龄化进程的加快,骨质疏松的发生率日益上升,轻微暴力即可致骨折,已成为严重影响老年人健康的社会问题[1].老年髋部骨折在老年骨折患者中占较大比例,并发症多,病死率高.
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重组合异种骨在颌骨囊肿摘除术中的应用
重组合异种骨(reconstituted bone xenograft,RBX)是骨形成蛋白复合物,骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是存在于骨基质中的一种低分子质量酸性多肽,可以刺激宿主间充质细胞转化为成骨细胞形成新骨,具有骨诱导作用[1].笔者将RBX应用于颌骨囊肿摘除术后骨腔填充,通过临床观察并分期拍摄X线片,观察其对颌骨缺损修复的临床效果.
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成骨生长肽羧基端片段衍生物对去卵巢大鼠骨密度和骨力学的影响
目的:探讨成骨生长肽羧基端片段衍生物G38I、G38K对去卵巢大鼠骨转换生化指标、骨密度和骨力学性能的影响及各指标间相互关系.方法:将3个月龄SD雌性大鼠40只随机分为5组,设假手术组(S组)和双侧卵巢切除(OVX)模型组(M组)为阴性对照,其余3组行OVX后分别予G38I、G38K和阿仑膦酸钠(ALN)治疗.术后60d处死,测血钙、磷和碱性磷酸酶,测量腰椎体和股骨骨密度(BMD),骨灰重/干重比值和骨力学指标.结果:与S组比较,M组血钙、磷升高,骨灰重/干重比值降低,经G38I、G38K治疗后上述指标恢复至S组水平,并显著升高腰椎体BMD,提高股骨弹性应力和大应力,而股骨和腰椎体弹性模量呈升高趋势.灰重/干重比值与BMD呈正相关,BMD和力学指标间无相关性.结论:G38I或G38K的治疗可一定程度上减轻去卵巢大鼠的骨丢失,改善骨力学性能,评价抗骨质疏松药物疗效应同时关注骨量和骨质量.
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非病毒载体携带Cbfal诱导成人骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的研究
目的:观察核心结合因子al (Cbfal )对成人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞定向分化的诱导作用.方法:经密度梯度离心法和贴壁筛选法获得hBMSCs.非病毒载体FuGene HD携带Cbfa 1转染hBMSCs后7、14 d,经Real-time PCR分析hBMSCs成骨细胞标志基因表达,包括Cbfal 、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨桥蛋白(OPN)和Ⅰ型胶原;培养1、2和3周,ALP染色、钙结节染色检测成骨分化.结果:培养的hBMSCs阳性表达CD73,阴性表达CD34.第3代细胞增殖曲线呈"S"形,符合对数生长曲线.Cbfal转染hBMSCs表现出与成骨细胞相似的形态,成骨细胞标志基因ALP、OC 、OPN和Ⅰ型胶原的表达均明显上调,ALP染色阳性,并且有明显的钙结节形成.结论:非病毒载体携带Cbfal转染hBMSC,可诱导其向成骨细胞分化.
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序贯治疗对去卵巢大鼠骨密度和骨计量学的影响
目的:探讨成骨生长肽羧基端5肽衍生物G48A与阿仑膦酸钠(ALEN)的序贯治疗对去卵巢(OVX)大鼠离体骨密度和骨计量的影响.方法:将3月龄雌性SD大鼠75只随机分7组,除假手术组(S组)外均行OVX术,1周后G48A1、G48A2、G48A3组分别以5 d-5 d-5 d、10 d-10 d-5 d、14 d-14 d-7 d为周期交替给予G48A-ALEN-间歇停药进行预防治疗,NADFR组每天联合予G48A和ALEN;ALEN组每天予ALEN,余OVX组和S组每天予安慰剂.术后13周处死,分离左股骨及1～4腰椎行骨密度(BMD)检测,左侧胫骨做不脱钙骨切片,在显微镜下行骨计量学检测.结果:与S组比较,OVX组体质量增加,BMD降低,骨小梁间距和骨形成表面增加,骨小梁接点数减少;G48A1组、G48A2组及NADFR组腰椎和股骨BMD、骨小梁间距、骨小梁接点数均较OVX组改善.G48A1组股骨BMD较S组也有升高,与ALEN组无差别.NADFR组骨小梁间距均较G48A1、G48A2、G48A3组减少,但其骨形成表面活跃.除G48A1、G48A2组骨小梁间距较G48A3组减小外,G48A1、G48A2、G48A3组间各指标差异均无统计学意义.结论:G48A与ALEN的序贯治疗尤其是5 d-5 d-5 d方案可以改善去卵巢大鼠的骨丢失,增加骨密度,提高骨微结构的完整性.
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牵张成骨矫治腭裂成骨区碱性磷酸酶表达的研究
目的:研究牵张成骨术整复腭裂骨缺损新骨生成过程中碱性磷酸酶(ALP)的表达与分布,探讨新骨生成与改建的变化规律.方法:家猫20只为实验对象.实验组:建立腭裂模型后以0.4mm/次,2次/d速率牵张整复腭部组织缺损.术后第2、4、6、8及12周分别处死3只动物,分析ALP在新骨组织中表达与分布.结果与实验对照组及空白对照组比较.结果:术后2周为成骨早期,即出现ALP高水平表达;术后4～6周为成骨中期,ALP强表达于成骨细胞膜及骨基质:术后8～12周则为成骨后期,ALP表达趋于静止.结论:牵张成骨法以新生骨组织修复腭裂骨缺损并终改建成熟.
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成骨生长肽研究进展
成骨生长肽(Osteogenic growth peptide,OGP)是由14个氨基酸组成的多肽,初从再生骨髓中分离出来,以微摩尔级浓度存在于哺乳动物血清中.OGP可以增加动物的骨量,刺激血和骨髓细胞数增加,促进骨髓移植物和培养细胞的增殖[1].笔者就OGP的发现、结构与功能及其重要的临床意义综述如下.
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碱性成纤维细胞生长因子对人牙龈成纤维细胞成骨分化与增殖的影响
目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养的人牙龈成纤维细胞（HGFs）成骨分化能力与细胞增殖的影响，探索bFGF在HGFs体外诱导成骨分化过程中的作用。方法采用组织块贴壁法体外培养HGFs，取第3代细胞进行如下分组培养。1组为普通培养基组，2组为普通培养基+10μg/L bFGF组，3组为成骨诱导组，4组为成骨诱导+10μg/L bFGF组。应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测HGFs增殖状况；用碱性磷酸酶染色法及茜素红染色法检测HGFs的成骨分化能力。结果在普通培养基和成骨诱导培养基中，10μg/L的bFGF均能促进HGFs的增殖（P＜0.01）；在成骨诱导培养基中HGFs具有骨向分化能力，形成钙结节；而10μg/L的bFGF对HGFs的碱性磷酸酶活性与矿化结节形成能力均无明显影响。结论10μg/L的bFGF能促进HGFs的增殖能力，而对其骨向分化无明显影响。
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富血小板纤维蛋白对牵引成骨区BMP-6表达的影响
目的：探讨应用富血小板纤维蛋白（PRF）对牵引成骨区骨形态发生蛋白-6（BMP-6）表达的影响。方法25只大耳白兔随机分5组，分别行双侧下颌骨皮质骨切开术，一侧下颌骨牵引间隙放置PRF膜，作为实验组，对侧作为对照组，分别于稳定期第1、3、7、14、28天处死1组动物，切取牵引间隙处骨痂行HE染色和BMP-6免疫组织化学染色，细胞图像分析仪测量牵引间隙处骨痂BMP-6表达情况。结果下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成，免疫组化染色显示BMP-6主要定位于成骨细胞的胞浆中。实验组在稳定期第1、3、7天BMP-6表达的阳性细胞率和阳性面积百分比均高于对照组（P＜0.05），稳定期第14、28天BMP-6表达的阳性细胞率和阳性面积百分比均与对照组比较差异无统计学意义。结论 PRF能促进兔下颌骨牵引成骨区新骨的生成，BMP-6可能在牵引成骨过程的早期调控组织细胞应力信号传递，发挥成骨作用。
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慢性肝病患者合并骨质疏松症骨转换速率研究
目的 探讨慢性肝病(Chronic liver disease,CLD)合并骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者骨吸收和骨形成指标变化及其与骨转换速率的关系.方法 受试者分为4组:CLD合并OP组(A组30例),CLD无OP组(B组32例),非CLD骨质疏松组(C组39例)和正常对照组(D组35例),观测各组骨形成指标:骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(骨AKP)和股骨颈抗骨折能力(FS),同步检测骨吸收指标:尿吡啶醚(PYD)和脱氧吡啶醚(DPD).结果 A组患者血清BGP和骨AKP水平明显低于C组和D组,与C组比较,分别为(4.63±0.72)μg/L vs(5.84±1.44)μg/L(P＜0.01)和(19.53±5.41)U/L vs(23.38±7.36)U/L(P＜0.05);与B组比较:(4.63±0.72)μg/L vs(5.03±0.91)μg/L和(19.53±5.41)U/L vs(22.13±6.37)U/L(均P＜0.05).FS参数A组(0.43±0.01) P/cm2显著低于C组(0.48±0.04)P/cm2和B组(0.51±0.02)P/cm2(均P＜0.05).而尿PYD和DPD在A、B、C 3组之间差异无统计学意义;除FS、BGP外,所有指标参数A、B、C 3组都分别显著高于D组.结论 慢性肝病并骨质疏松症患者骨形成减少大于骨吸收增多,相对绝经后骨质疏松症是一种低转换速率型骨质疏松.
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骨转换标志物及其临床应用
骨质疏松症是一种全身代谢性骨病,以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变,导致骨骼脆性和骨折危险增高的全身性骨骼疾病.骨骼是一个动力器官,具有支持、保护、储存代谢因子,为肌腱和韧带提供起止点等多种功能.骨质不断循环,成骨细胞与破骨细胞介导进行骨形成与骨吸收,维持骨量动态稳定.近年来检测血、尿骨转换生物标志物已趋于成熟,本文对主要骨转换生物标志物及其临床应用进行综述,以达到更早、更准确发现骨代谢异常,对预防骨质疏松起到指导作用.
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肱骨远端骨骺骨化中心钙化演变的超声观察
目的探讨肱骨远端骨骺及骨化中心钙化、演变及形态改变的声像图特征.方法使用高频超声对120例健康受检者的右侧肱骨远端骨骺进行了横切面、纵切面及冠状切面扫查.结果肱骨远端骨骺的骨化中心出现钙化的顺序依次为肱骨小头及外半滑车、内上髁、内半滑车、外上髁.声像图均表现为斑片状中强回声,逐渐演变成弧线状,直至相互间及与干骺端接合成线状;骨骺组织的低回声随骨化中心的演变逐渐减小至消失.结论超声检查不仅可观察骨骺形态的改变,还可观察骨化中心的形态、位置、回声特征及演变过程.
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牵引成骨过程中前列腺素E2的表达及其作用
目的 观察牵引成骨过程前列腺素E2的变化与表达.方法 通过组织化学、免疫组化、放射免疫等方法检测牵引成骨过程前列腺素E2的变化和表达.结果 牵引成骨过程前列腺素E2表达增高.结论 前列腺素E2参与了骨牵引过程新骨生成的调节,PGE2的变化与牵引成骨机制密切相关.
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牵引成骨过程骨生长因子表达的定量分析
目的探讨牵引成骨过程骨生长因子的变化与牵引成骨机制的关系.方法采用ELISA、放射免疫等方法定量分析骨痂内各种细胞生长因子的含量,采用免疫组织化学方法观察生长因子在骨组织内的分布.结果牵引成骨过程BMP-2、TGF-β1、IGF-Ⅱ以及BGP的表达均增强;牵引成骨区、骨吸收区均有TGF-β1分布;术后早期BMP-2在截骨区分布相对较少,随着术后时间的延长,BMP-2的分布趋于密集,特别是成骨细胞聚集的部位;而随着骨的成熟,TGF-β1、BMP-2的分布减少.结论牵引成骨过程有较多骨组织形成的机制可能与骨生长因子的高表达有关.
