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几种对青光眼视神经有保护作用的中药介绍
青光眼是一组以眼压升高为主证并视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特片的眼病.在中医属"五风内障"范畴,是由于风火上攻头目,或气郁生火上逆及痰火上攻造成阴阳偏盛、气机失调等诸种原因,导致气血失和、经脉不利,目中玄闭塞,气滞血瘀,神水瘀积而发病.中医药治疗青光眼主要以清火、解郁、活血、利水、祛风,开窍,后期以滋补肝肾、舒肝解郁等法为主.与现代医学认为的由于机械性损伤、缺血性损伤其导致的氧化损伤等因素使视网膜神经节细胞不断死亡及神神经轴突不断减少基本一致.现将中药保护青光眼视神经机制,从中西医学角度加以分析介绍如下:
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美学研究的新取向:神经美学
神经美学主要研究艺术审美的神经机制,具体而言是对审美活动激活的脑区及其相互关系的认识.神经美学研究试图从神经生理学的角度为美学问题提供新的研究角度和解释框架,在视觉艺术、听觉艺术、审美体验以及艺术创造力等四个方面取得了许多有意义的研究成果,为传统美学研究提供了全新的思路.神经美学研究可着眼于探索不同艺术领域中审美活动的神经机制,以定位大脑中和审美相关的特异性脑区并对其进行功能的细分.
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孤独症与镜像神经元
孤独症是起始于婴幼儿时期的由脑功能障碍引起的长期发展性障碍,有3种典型的症状:社会交往与言语沟通障碍及出现刻板僵化行为.孤独症的病因复杂,镜像神经元的发现和研究,使得研究者有望揭开孤独症症状背后的神经机制,并为孤独症的诊断和治疗予以新的启发.
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学者综合症的认知神经机制
学者综合症是人类个体身上的一种矛盾现象,患者一般都具有严重的心理障碍.同时,又具有某项超常能力.从认知的角度,可能是高级认知功能的发展出现障碍,某些低级认知功能得到超常发展.在神经基础方面,大脑左半球的损伤导致其发展迟滞,致使右半球获得补偿性发展,从而使右脑主导的功能得到彰显,左脑支配的功能出现障碍.
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纳洛酮与加兰他敏对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍作用的神经机制
目的 比较纳洛酮与加兰他敏对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的作用,并对其作用机制进行探讨.方法 28只18月龄SD大鼠随机分为正常组、东莨菪碱组、纳洛酮治疗组和加兰他敏治疗组,每组7只.采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成情况,利用电子显微镜技术观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果 前后两次逃避潜伏期在正常组差异呈极显著性(P=0.00),东莨菪碱组无差异,纳洛酮治疗组差异呈显著性(P=0.02),加兰他敏组无差异.各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别.纳洛酮和加兰他敏对东莨菪碱大鼠CA1区神经元突触超微结构的影响明显不同,纳洛酮治疗组突触囊泡向突触前膜聚集,大小均一而稀疏,突触后致密物质(PSD)均匀,边界整齐清楚;加兰他敏治疗组突触囊泡大小欠均一,分布弥散,无明显突触前膜聚集现象,PSD欠均匀,边界欠清晰.结论 纳洛酮改善障碍空间工作记忆的作用可能与其促进神经元突触囊泡神经递质乙酰胆碱向突触间隙大量释放及增加PSD密度有关.
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轻度认知障碍情景记忆损伤的神经心理学研究进展
轻度认知障碍（MCI）指介于正常老化与痴呆之间的一种认知缺损状态，表现为与年龄和教育程度不相称的认知功能减退，但不影响日常生活能力，并尚未达到痴呆的临床诊断标准〔1〕。许多研究表明每年大约有10％～15％的MCI患者转变为痴呆，其中绝大部分转化为阿尔茨海默病（ AD ）〔2〕。作为MCI的分型，遗忘型轻度认知障碍（ aMCI）易转变为AD。
轻度认知障碍（MCI）指介于正常老化与痴呆之间的一种认知缺损状态，表现为与年龄和教育程度不相称的认知功能减退，但不影响日常生活能力，并尚未达到痴呆的临床诊断标准〔1〕。许多研究表明每年大约有10％～15％的MCI患者转变为痴呆，其中绝大部分转化为阿尔茨海默病（ AD ）〔2〕。作为MCI的分型，遗忘型轻度认知障碍（ aMCI）易转变为AD。 -
老化引起的睡眠片段化及其干预方法
睡眠片段化(SF)是指睡眠过程中反复出现觉醒的现象,且每次觉醒持续时间较短〔1,2〕.SF是睡眠障碍的标志之一,往往标志着睡眠质量的下降.研究表明,连续睡眠不仅对心血管健康、免疫功能和寿命具有重要意义,还在学习和记忆巩固过程中扮演重要角色〔3,4〕.而与之相对,SF作为睡眠维持性失眠的标志,不仅会对认知功能造成负面影响,还可使大脑的可塑性发生永久性改变〔1,3〕.本文对老年人SF产生机制、生理基础及影响机制三方面进行综述.
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会阳、中膂俞在下尿路功能性疾病中的临床应用
本文介绍了会阳和中膂俞在常见下尿路功能性疾病中的临床应用,并结合其穴位解剖特征尤其是穴位与周围神经的关系,对其疗效的神经机制进行了探讨.
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自传体记忆与阈下抑郁关系的神经机制研究
情绪对记忆的影响是十分重要的,记忆与情绪存在很多的相互作用,主要包括积极和消极两方面.本文从神经机制的角度论述了自传体记忆与情绪的关系,不同情绪状况的自传体记忆的大脑神经机制特征,积极情绪状况下,记忆效果比较好;但消极情绪状态下,记忆效果比较差.其次,自传体记忆是关于个人自己生活事件的记忆;阈下抑郁一般指的是具有抑郁症状,但达不到抑郁诊断标准的个体.阈下抑郁作为一种常见的消极情绪状况对于记忆的影响也是很明显的,尤其是对于自传体记忆的干扰具有明显的情绪一致性效应,既消极情感的视角看待所有的自传体记忆.本文重点分析了阈下抑郁对自传体记忆影响的神经机制,包括脑成像、脑损伤以及临床研究方面的研究现状.后对相关研究的不足和未来的展望做出了述评.
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错误记忆的相关研究进展
在实验室和日常生活中总会发生错误记忆,因此错误记忆已经成为了记忆研究的热点.错误记忆是区别于正确记忆的,本文从神经机制的角度论述了这种差异的证据.此外对影响错误记忆的主客观因素的神经科学研究进行了讨论.后对错误记忆的不足和未来的发展方向做出了述评.
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宽恕的生理及神经机制研究进展
宽恕作为人类所独有一种美德,对人们来说并不陌生,但对于宽恕的系统研究却仅始于上个世纪80、90年代.本文采用文献法着重从生理心理、神经证据等方面对宽恕认知神经科学方面的研究进行了梳理和整合,后对该研究领域未来的发展方向进行了展望.
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名词和动词加工的认知神经机制
关于名词和动词加工的认知神经机制,神经心理学和脑功能成像研究得出两种不同的结果:前者主张名词和动词认知加工的神经机制专门化,两者的神经机制分离;后者认为名词和动词认知加工的神经机制不分离.对此,语言表征的神经生物学及语义联想学分别给出了不同的解释.
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大脑执行功能障碍与精神疾病
执行功能(executivefunctions)是指人类个体在实现某一特定目标时,以灵活、优化的方式控制多种认知加工过程协同操作的认知神经机制[1].目前已被众多临床医学家予以高度关注,并将其应用于临床诊断和治疗中.对大脑执行功能障碍的研究,是继认知功能障碍注意、学习记忆和语言研究的另一前沿热点课题.研究执行功能就是要探索不同的认知过程是如何参与并相互协调的.正常的执行功能可使人们在面对需要迅速做出决定时,从众多的信息中进行信息整合选择必要的信息,实施计划行为,形成推理并解决问题.而执行功能障碍的患者则往往表现出认知、情绪和社会功能等方面的异常.本文结合文献对大脑执行功能的脑机制以及在精神疾病中存在的大脑执行功能障碍及其临床意义进行综述.
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双相障碍冲动性的神经机制
双相障碍是重性精神障碍,其中冲动性是双相障碍重要的临床症状,但其神经机制等方面尚不清楚.本文从临床影响因素、事件相关电位、脑影像学以及神经递质和基因研究几个方面总结国内外关于双相障碍冲动性的研究进展,并探讨其未来的研究方向.
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情绪调节的性别差异:调节策略及其神经机制
大量研究表明情绪调节存在性别差异.这种差异主要表现在:在调节方式中,女性更偏好情绪的宣泄和表达策略,而男性更偏好抑制策略；在情绪调节的神经机制方面,男性在调节情绪时,与认知控制相关的前额皮层区域比女性出现更大程度的激活.但这些研究在具体认知策略使用、杏仁核活动等方面仍存在争议.尽管有研究者认为情绪加工过程中神经机制的性别差异可能受到脑区结构及相关化学代谢活动的影响.但这一观点能否解释情绪调节中的性别差异,仍需进一步研究验证.
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老年行为神经病学的进展
行为神经病学(behavioral neurology)是研究神经、精神疾病对人类行为的影响,是一门新兴学科,是神经病学、精神病学、神经心理学等学科的交叉学科.早期行为神经病学主要研究痴呆、失语症,目前研究范围涉及脑中风、脑外伤、精神分裂症、痴呆、癫痫、运动障碍疾病的行为改变.2004年神经精神病学和行为神经病学被美国神经病学会批准为子学科.神经心理学(neuropsychology)是研究高级认知功能或心理活动的神经机制的一门学科,它从神经学角度研究心理学问题,以脑作为心理活动的神经基础,研究脑区与心理活动或认知功能的关系.
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射精中枢神经递质调控的机制研究进展
早泄(premature ejaculation,PE)是临床中常见的性功能障碍,其确切的机制并不明确[1];已发现一些神经递质,包括中枢性5-羟色胺(serotonin,5-HT)以及多巴胺(dopamine,DA)在射精调控中起着非常重要的作用;其他还包括:乙酞胆碱、肾上腺素、γ-氨基酪酸(GABA)、一氧化氮(NO)、神经肽类、催产素等[2].本文主要介绍研究较多的5-HT、DA,以及5-HT、DA是如何参与射精调控的.
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针刺调节膀胱功能的神经机制研究进展
从临床和实验研究角度,回顾总结了近10多年来针刺对膀胱功能的调节效应及其神经作用机制.认为针刺可通过调节外周传入神经和中枢神经而改善膀胱的功能;针刺的这种调节作用具有双相性,穴位的选择有神经节段性.
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全身麻醉药对学习和记忆的影响及相关机制
全身麻醉药具有记忆阻断、镇痛、制动和导致意识消失的作用,其在分子水平发挥作用从而产生预期的行为学变化的机制尚不明确.对志愿者和实验动物所进行的研究结果表明,全身麻醉药的记忆阻断特性取决于药物的种类、剂量,记忆的类型和实验方法,以及实验对象的种类和年龄.记忆阻断的神经机制包括对神经元的γ-氨基丁酸A(GABAA)受体抑制的增强、兴奋性谷氨酸神经传递的降低及突触可塑性的改变.全身麻醉药作用于不同的受体和不同的脑区以调节不同类型的记忆.了解记忆阻断的分子机制有助于解释与麻醉相关的记忆障碍.本文拟对全身麻醉药记忆阻断特性及记忆丧失可能的神经机制作一综述.
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癌症痛分子机制的研究进展
癌症痛的分子机制的研究在近几年取得了突飞猛进的发展,现就癌痛动物模型、癌痛特征性的神经生化改变和参与癌痛形成的致痛因素等方面的进展作一综述.
