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钙对高脂膳食大鼠解偶联蛋白基因表达的影响
目的探讨膳食钙对高脂饮食大鼠白色脂肪组织和骨骼肌解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)基因表达的影响.方法将雄性Wistar大鼠随机分成6组,每组9只,分别喂以基础饲料A组(0.5%钙)、高脂低钙饲料B组(0.08%钙)、高脂正常钙饲料C组(0.5%钙)、高脂高钙饲料D和E组(1%和1.5%钙)和高脂高钙(1.5%钙)+维生素D(600U%)饲料F组,9周后断头取血测血糖、血清胰岛素和瘦素,应用RT-PCR方法测定白色脂肪组织和骨路肌UCP2 mRNA表达水平.结果 C组体重和体脂含量显著高于其它各组(P＜0.01),膳食高脂高钙的D、E、F组体重增加的趋势明显降低,体重与A组接近;C组血糖和胰岛素均有增高趋势,C组胰岛素显著高于A、D、E、F组(P＜0.05),但血糖各组无显著性差异(P＞0.05).与A组相比,C组血清瘦素水平显著增高(P＜0.05),D、E、F组血清瘦素有增高趋势,但无显著性差异(P＞0.05).高脂高钙的D、E、F组与高脂正常钙的C组相比,白色脂肪UCP2 mRNA并未增强,但骨骼肌UCP2 mRNA表达明显增强.高脂低钙的B组白色脂肪UCP2 mRNA比C组明显降低.结论膳食高钙不但可以明显降低体重增加的趋势,还可以改善高胰岛素血症,促进瘦素分泌和骨骼肌UCP2 mRNA的表达,有利于肥胖的防治.
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高脂膳食对小鼠脑内铁调素基因表达影响
目的 探讨高脂膳食对小鼠脑内铁稳态的影响,为通过合理膳食预防和延缓脑老化提供科学依据.方法 美国癌症研究所(ICR)雄性小鼠40只随机分为4组,通过Morris水迷宫实验检测各组小鼠的空间学习记忆能力,用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测小鼠脑内铁调素(Hepcidin,Hep)mRNA的表达水平.结果 高脂膳食组、脑老化模型组、高脂膳食+脑老化模型组的Hep基因与内参基因(β-actin)电泳图灰度比值分别为(0.71±0.06),(0.75±0.03)和(0.73±0.08),均低于普通膳食对照组的(0.94±0.06),差异有统计学意义(P<0.05);而高脂膳食组、脑老化模型组和高脂膳食+脑老化模型组之间Hep mRNA表达水平无明显差异.结论 高脂膳食可以下调小鼠脑内Hep mRNA的表达,与脑老化模型组类似,提示高脂膳食可能引起大脑铁稳态失衡进而导致神经退行性病变.
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NOD受体在大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中作用
目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)受体在高脂膳食诱导的不同肥胖易感大鼠骨骼肌胰岛素抵抗中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别喂以基础饲料和高脂饲料,8周后高脂组筛选出肥胖易感组和肥胖抵抗组,继续喂养至19周进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),20周后处死大鼠,比较Lee's指数、脂/体比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),实时荧光定量PCR检测骨骼肌葡萄糖转运体4(GLUT4)、NOD1和NOD2 mRNA表达水平.结果 与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠体重[(770.1±45.9)g]、脂/体比[(7.1±0.6)％]、空腹胰岛素水平[(74.76±6.49) μIU/mL]、HOMA-IR(3.03±0.10)均明显升高(P＜0.01);与对照组比较,肥胖抵抗组大鼠体重无明显变化,Lee's指数(313.9±7.3)、脂/体比[(5.6±0.8)％]和HO-MA-IR(1.77 ±0.11)明显升高(P均＜0.05);与对照组和肥胖抵抗组比较,肥胖易感组大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA (0.66±0.09)表达下调(P均＜0.05),NOD2 mRNA(1.27±0.07)表达上调(P＜0.05).结论 高脂膳食可能通过激活大鼠骨骼肌NOD2表达参与该组织胰岛素抵抗.
关键词： 高脂膳食 肥胖 核苷酸结合寡聚化结构域(NOD) 胰岛素抵抗 骨骼肌 -
高脂膳食诱导肠道菌群失调与认知功能损害关系研究进展
长期高脂膳食不仅可导致肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等多种代谢性疾病,还可引发认知功能下降.人体肠道中寄居着种类繁多的微生物,这些微生物统称为肠道菌群.肠道菌群组成与膳食因素密切有关,高脂膳食可使肠道菌群的组成发生改变,导致菌群构成比例失衡,即肠道菌群失调.新近提出的“肠道菌群-肠-脑轴”观点认为,肠道菌群失调是介导高脂膳食引起认知功能损害的重要机制之一.本文对高脂膳食、肠道菌群与认知功能的关系进行研究,并对高脂膳食、肠道菌群影响认知功能的可能机制作一综述.
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西洋参对胰岛素抵抗大鼠血糖胰岛素及血清瘦素的影响
目的:探讨高脂膳食与胰岛素抵抗的关系以及西洋参对胰岛素抵抗的早期干预作用.方法:应用高脂膳食喂养SD ♂大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察西洋参对大鼠胰岛素敏感指数和血清瘦素水平的影响.结果:高脂膳食喂养10周后造模组胰岛素敏感性指数(ISI)下降,血清瘦素(Leptin)水平升高,体重增加,用西洋参治疗后ISI指数升高,血清Leptin水平下降,体重减轻.结论:西洋参可提高胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感指数,降低血清瘦素水平,并对肥胖有一定的改善作用.
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游泳对高脂膳食诱导肥胖和肥胖抵抗模型大鼠的作用
背景：高脂膳食诱导的肥胖动物是研究人类肥胖的首选模型，瘦素及其受体的表达在高脂膳食诱导的肥胖和肥胖抵抗中发挥重要作用，但其确切机制和游泳对它的作用还不清楚。
目的：在肥胖和肥胖抵抗的基础上，探讨7周游泳运动对高脂膳食大鼠血清瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。
方法：60只SD大鼠高脂饲料喂养8周，根据体质量筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。取14只肥胖大鼠等分为肥胖组和肥胖运动组，取14只肥胖抵抗大鼠等分为肥胖抵抗组和肥胖抵抗运动组。各组大鼠继续高脂膳食喂养。肥胖运动组和肥胖抵抗运动组大鼠同时进行连续7周的自由游泳运动训练。
结果与结论：与肥胖组相比，肥胖运动组大鼠体质量、脂肪量、脂体比、血清瘦素浓度显著降低，下丘脑瘦素受体的基因表达水平显著升高；而与肥胖抵抗组相比，肥胖抵抗运动组大鼠上述指标无明显变化。说明游泳能够增加肥胖大鼠机体的能量消耗，加快脂肪分解，降低血液中瘦素浓度，有效增加下丘脑瘦素受体的基因表达水平，从而缓解瘦素抵抗，改善机体代谢水平。 -
高脂膳食和跑台运动构建模型大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和 cAMP反应元件结合蛋白的变化
背景：研究表明 PI3K/Akt 信号通路与骨骼肌葡萄糖转运体4的表达以及 cAMP 反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)的功能发挥均相关，但PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和运动对骨骼肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用尚无定论。目的：探讨PI3K/Akt信号通路在高脂膳食和跑台运动对大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB的影响中是否发挥作用。方法：70只大鼠普通饲料适应性喂养2周后，随机分为普通饲料组(n=20)和高脂饲料组(n=50)，分别以普通饲料和高脂饲料饲养8周。普饲料组大鼠随机等分为普饲安静组和普饲运动组。选取高脂饲料组中体质量超过普通饲料组大鼠平均体质量加1.4倍标准差的大鼠20只，随机等分为肥胖安静组和肥胖运动组。普饲安静组和肥胖安静组大鼠不运动。普通饲料运动组和肥胖运动组大鼠经1周适应性运动后进行8周中等强度的跑台运动。结果与结论：①肥胖大鼠腓肠肌出现PI3K/Akt信号通路障碍，但葡萄糖转运体4表达没有显著变化；肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB水平降低的原因可能与pAkt-Ser473水平下降有关。②运动干预在引起大鼠腓肠肌葡萄糖转运体4表达增加的同时明显上调了pAkt-Ser473的水平；运动干预明显升高普通膳食大鼠和肥胖大鼠腓肠肌核蛋白CREB表达，并与pAkt-Ser473的变化相一致。证实pAkt-Ser473水平的变化在高脂膳食和运动干预影响腓肠肌葡萄糖转运体4和CREB蛋白表达中可能发挥着重要作用。
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膳食诱导肥胖大鼠模型的肠道菌群结构及其特异分子标识物
目的 通过对膳食诱导肥胖(Diet Induced Obesity,DIO)大鼠与健康对照组大鼠的肠道菌群结构的分析比较,寻找造成2组大鼠菌群结构差异的分子标识物,探讨肠道菌群的组成和结构与宿主肥胖之间的关系.方法 ERIC-PCR结合Southern-blot得到肠道菌群基因组指纹图谱,利用Southern-blot与多元统计方法(PCA、PLS等)找出差异条带,回收差异条带进行测序,根据序列设计特异性引物,以定量PCR法对结果进行验证.结果 ERIC-PCR图谱表明膳食诱导肥胖大鼠在肠道菌群结构上与正常大鼠存在着较大的区别;根据杂交结果找到一段基因组DNA片段为膳食诱导肥胖大鼠组所特有,定量分析表明该DNA片段在2组大鼠间区别明显.结论 膳食诱导肥胖大鼠所特有的一段基因组DNA片段可作为肥胖大鼠肠道的特征分子标识物,该标识物有望用于膳食诱导肥胖的机制研究中.
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苦瓜提取物对高脂饲料诱导肥胖大鼠的减肥作用
目的 研究苦瓜提取物对高脂膳食诱导肥胖大鼠的减肥作用和可能机制.方法 高脂饲料喂养制备肥胖大鼠模型,然后随机分为空白对照组、模型对照组和苦瓜提取物36 g·kg-1治疗组,分别灌胃给予质量分数为0.5％的羧甲基纤维素钠和苦瓜提取物,给药周期为6周,实验过程中每周记录体质量,后一周测定摄食量,实验结束后检测体内脂肪含量,检测血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、谷草转氨酶(aspartate amino transaminase,AST)和谷丙转氨酶(alanine amino transferase,ALT)水平以及肝脏脂肪病变.结果 苦瓜提取物能够在不影响大鼠摄食量的基础上抑制肥胖大鼠的体质量增长速度,降低其体质量和附睾下脂肪量,升高血清中HDL水平,降低血清中AST水平,抑制肝细胞脂肪变性；而对Lee's指数、肠系膜和肾周脂肪量、血清中LDL和ALT水平无明显影响.结论 苦瓜提取物具有一定减肥和保肝作用,该作用可能与升高血清HDL水平和降低血清AST水平以及抑制肝细胞脂肪变性有关.
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白藜芦醇对高脂膳食小鼠氧化应激与T淋巴细胞亚群免疫功能的影响
目的:研究白藜芦醇(R)对高脂膳食小鼠氧化应激与T淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响.方法:选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成3组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HF)组、高脂日粮+0.06％白藜芦醇(HF+R)组.20w后测定各组小鼠体重、血糖、血脂、脾脏抗氧化能力及MDA含量,流式细胞仪测定小鼠脾脏细胞ROS含量及T淋巴细胞亚群比例,荧光定量PCR测定小鼠脾脏抗氧化酶与炎性反应相关基因表达.结果:白藜芦醇可降低高脂小鼠体重、血糖和血脂水平,减少脾脏细胞ROS含量,提高抗氧化能力,提高脾脏CD3+ CD4+/CD3+ CD8+细胞比例及CD4+ CD25+ CD127low/-Tregs细胞含量,减少炎性介质的表达.结论:白藜芦醇通过改善高脂膳食小鼠糖脂代谢紊乱,减少氧化损伤与T淋巴细胞介导的慢性炎性反应,从而缓解机体炎症状态.
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高脂膳食对小鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响
目的 探讨高脂膳食对学习记忆及突触可塑性的影响,为合理膳食预防脑老化提供科学依据.方法 雄性ICR小鼠分为4组,即高脂膳食组、脑老化组、模型组、普通对照组,每组10只.以每天D-半乳糖100 mg/kg皮下注射法制备脑老化模型,实验干预期共9 w.以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,流式细胞术测定皮层海马神经元突触体数量,荧光偏振法测定突触体膜流动性.结果 ①水迷宫实验中,脑老化组小鼠的逃避潜伏期 (EL) 明显大于普通对照组小鼠(P<0.05),模型组小鼠的EL与脑老化组无显著差异(P>0.05),高脂膳食组与普通对照组小鼠的EL无显著差异(P>0.05).②突触体数量:脑老化组和模型组小鼠低于非脑老化组(高脂膳食组和普通对照组,P<0.05),模型组与脑老化组之间无显著差异(P>0.05),但高脂膳食组显著低于普通对照组(P<0.05).③突触体膜流动性:脑老化组和模型组小鼠显著低于普通对照组(P<0.05).脑老化组和模型组之间无显著差异(P>0.05).高脂膳食组显著低于普通对照组(P<0.05).结论 高脂膳食可使小鼠皮层海马突触体数量减少,突触体膜流动性降低,但对小鼠学习记忆能力未见明显影响,对D-半乳糖诱导的脑老化也无明显协同效应.
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维生素D对高脂诱导的2型糖尿病大鼠海马神经元损伤的影响
目的:观察活性维生素D3腹腔注射对2型糖尿病大鼠海马神经元的影响.方法:SD大鼠30只,随机分为空白对照组(Control),高脂组(HF),高脂+VD组(HF+VD),糖尿病组(DM),糖尿病+VD组(DM+VD).测定大鼠空腹血糖、胰岛素、维生素D等生化指标,应用透射电镜观察海马神经元结构变化.结果:与对照组相比,HF组、HF+VD组大鼠体重增加,(分别为343.28±10.41 g;356.81± 36.20 g和360.18±25.56g),DM组体重降低(265.6±16.11 g)(P＜0.05);DM组SDF-1为398.33±15.01 ng/L,低于Control组(457.53±26.56 ng/L),骨化三醇干预后SDF-1显著升高(448.54±36.83 ng/L)(P＜0.05);DM组(25-OH-D)水平为165.25±30.75 μg/L,低于Control组213.65±30.79 μg/L,补充骨化三醇后显著提高至210.31±50.69 μg/L(P＜0.05);DM组海马神经元CXCR4表达降低,线粒体可见明显肿胀,DM+VD组线粒体形态明显改善,海马神经元CXCR4表达水平明显升高.结论:常规量补充维生素D可提高糖尿病大鼠体内维生素D水平,对海马神经元有明显保护作用.
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木犀草素预防高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的实验研究
目的:探讨黄酮类成分木犀草素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型的胰岛素抵抗的影响.方法:30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组(10只),高脂膳食组(对照组,10只)和高脂膳食加2％木犀草素组(木犀草素组,10只),干预16周,观察体重、血脂水平、血糖、腱岛素敏感性及胰岛素水平的变化.结果:小鼠在给予高脂膳食16周后,体重水平、血脂水平、血糖水平、胰岛素水平显著高于木犀草素组,胰岛素敏感性显著下降,与木犀草素组比较,P＜0.05或P＜0.01.而木犀草素组则可显著抑制体重、血脂、血糖及胰岛素水平的升高,与胰岛素敏感性未见明显下降,与正常对照组比较,P＞0.05.结论:木犀草素可预防高脂膳食诱导的胰岛素抵抗.
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高脂膳食和跑台运动对雄性大鼠腓肠肌腺苷酸活化蛋白激酶/乙酰辅酶A羧化酶信号通路和膜蛋白脂肪酸转位酶蛋白含量的影响
目的 探讨高脂膳食和8周有氧耐力运动对大鼠腓肠肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路和膜蛋白脂肪酸转位酶CD36含量的影响.方法 建立营养性肥胖大鼠模型,并随机分为肥胖安静组(OC组)和肥胖运动组(OE组),另设普通饲料安静组(NC组)和普通饲料运动组(NE组).运动干预结束后检测腓肠肌AMPKα、p-AMPKa ACC、 p-ACC和膜蛋白CD36的蛋白水平.结果 1)NE组与NC、OE及OC组相比,p-AMPKα的蛋白水平显著升高(P＜0.01);OC组p-AMPKα的蛋白水平显著低于NC组(P＜0.01).2)OC组p-ACC蛋白水平显著低于NC组(P＜0.01);OE组p-ACC的蛋白水平显著高于OC组(P＜0.01).3)NE组与NC、OE及OC组相比,OC组与NC组相比,膜蛋白CD36含量均无显著性变化(P＞0.05).结论 1)运动可改善高脂膳食引起的AMPK/ACC信号通路障碍.2)运动对体质量不同大鼠p-ACC蛋白水平的影响存在差异.3)腓肠肌膜蛋白CD36的含量并没有伴随AMPK/ACC信号通路的激活或抑制而发生显著变化.
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有氧运动及消脂散对高脂膳食所致大鼠生殖机能下降的保护作用
目的 探讨有氧运动及中药消脂散对高脂膳食所致大鼠生殖机能下降的保护作用及相关机制.方法 雄性SD大鼠随机分为C组(普通膳食)、HF组(高脂膳食)、HE组(高脂膳食+运动)、HZ组(高脂膳食+中药)、HZE组(高脂膳食+运动+中药).运动方案为每周6次、每次60 min无负重游泳运动,进行10周.10周后称取大鼠肾周脂和睾周脂重;测血清TG、TC、FFA水平用以衡量脂代谢状况;测量大鼠精子数、精子活动率、畸形率及FSH、LH、T、E2、LEP水平.结果 高脂膳食导致大鼠肾周脂重、睾周脂重、TG、TC、FFA明显上升,精子数、精子活动率明显下降、畸形率明显升高,FSH、LH、T及T/LH明显下降,而E2显著升高、T/E2显著下降、LEP明显升高.有氧运动或消脂散及运动联合消脂散均能使大鼠睾周脂及肾周脂重量、血清TG、TC、FFA、LEP显著下降,FSH、LH、T、T/LH明显上升、E2明显下降,精子数、精子活动率明显上升、畸形率明显下降.结论 高脂膳食可以诱导大鼠脂代谢异常并导致生殖功能下降.有氧运动和中药消脂散可改善高脂膳食诱导的脂代谢异常,同时调节性激素分泌和改善大鼠生殖机能.
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有氧运动及消脂散对高脂膳食诱导大鼠睾丸组织形态结构改变干预作用的研究
目的 探讨有氧运动及中药消脂散对高脂膳食所致肥胖大鼠睾丸组织形态学结构改变的干预作用及相关机理.方法 雄性SD大鼠随机分为C组(普通膳食组)、HF组(高脂膳食组)、HE组(高脂膳食+运动组)、HZ组(高脂膳食+中药组)、HZE组(高脂膳食+运动+中药组).运动方案为每周6次60 min无负重游泳运动,进行10周.中药消脂散的剂量为500 mg/kg BW·d,灌胃.10周后称取大鼠体质量、睾丸和附睾重、肾周脂和睾周脂重,并测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平用以衡量肥胖程度.睾丸组织HE染色后观察形态学结构,并测量血清和睾丸组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 高脂膳食导致大鼠肾周脂和睾周脂重、TG、TC明显上升,形态学上出现生精小管管壁变薄,各级生精细胞数量减少,排列紊乱现象,血清和睾丸组织SOD明显下降,MDA、TNF-α明显升高.有氧运动或消脂散及运动联合消脂散均能使大鼠睾周脂及肾周脂重量、血清TG、TC下降,血清和睾丸组织SOD明显上升、MDA和TNF-α明显下降,光镜下睾丸组织恢复正常.结论 高脂膳食可以诱导大鼠营养性肥胖,并引起脂代谢异常、睾丸组织结构改变.有氧运动和中药消脂散可改善高脂饮食诱导的脂代谢异常,同时调节细胞因子、脂质过氧化代谢进而稳定睾丸组织形态结构.
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胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生
目的建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型,观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用.方法Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组,治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时,每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮,每周测血压及体重,6周后,以正常血糖一高血浆胰岛素钳夹技术,结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性.并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数.结果与模型组大鼠比较,治疗组体重明显下降,葡萄糖耐量正常,血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素舍量均显著下降,胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高.治疗组与对照组相比无显著性差异.结论胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用.
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非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PGC-1αmRNA表达的变化
目的观察非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α) mRNA的动态表达,探讨PGC-1α在大鼠NAFLD发病中的作用。方法雄性SD大鼠42只随机分为高脂组及对照组,高脂组给予高脂饲料喂养,对照组以普通饲料饲养,分批于实验第2、4、8周各处死7只大鼠,检测血清中空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)并计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),反转录PCR(RT-PCR)法检测肝脏PGC-1α mRNA表达。结果高脂组大鼠肝脏PGC-1α mRNA表达量在第4周及第8
周较同期对照组明显增加(P<0.01),并且随着喂养时间的延长,其值较其前期差异均有统计学意义( P <0.05,P <0.01)。高脂组8周 PGC-1α mRNA水平与FBS、FINS及FI-RI均呈正相关(r=0.618、0.853、0.776,P<0.01)。结论高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝组织PGC-1α的表达随着喂养时间的延长逐渐增加,且与胰岛素抵抗密切相关。 -
脂联素与糖尿病及心血管疾病关系研究进展
脂肪组织不只是简单地作为燃料储存库或组织器官间的填充料,也是一重要的内分泌器官.脂肪细胞分泌一系列生物活性蛋白入血,这些分泌蛋白总称为脂肪细胞因子,其中包括脂联素(Adiponectin,ADP).近年研究发现,脂联素与一些肥胖相关性疾病密切相关.肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病,高脂膳食、体力活动少和遗传是肥胖的主要原因.肥胖使许多疾病发生的危险因素增加,包括冠状动脉疾病、2型糖尿病、高血压、呼吸睡眠暂停综合征等.本文主要对脂联素与糖尿病和心血管疾病的关系进行综述.
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高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α、抵抗素及胰岛素受体表达的影响
目的 研究高脂饮食对幼鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、抵抗素水平和胰岛素受体表达的影响及其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性.方法 60只SD幼年大鼠随机分为高脂组和对照组,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养.分别在喂养3周、6周、9周末测体质量、体长和血糖;放射免疫法测定其血清胰岛素(INS)和TNF-α水平;酶联免疫法测定其抵抗素;免疫组织化学法测定其胰岛素受体(INSR).结果 高脂组INS在3周、6周和9周分别为(16.35±1.77)mIU·L<'-1>、(22.42±2.46)mIU·L<'-1>和(34.25±3.32)mIU·L<'-1>,对照组分别为(10.28±1.49)mIU·L<'-1>、(9.76±1.23)mIU·L<'-1>和(9.87±1.11)mIU·L<'-1>;高脂组HOMA-IR在3周、6周和9周分别为3.57±1.03、4.94±1.86和7.81±1.01,对照组为2.19±0.13、2.12±0.22和2.20±0.19,二组比较差异均有统计学意义(P.<0.01).高脂组肝脏细胞INSR表达比对照组显著降低(P<0.05),但肌肉细胞INSR表达与对照组无统计学差异.高脂组TNF-α和抵抗素水平均与HOMA-IR呈正相关.结论 高脂喂养可诱导幼年大鼠高胰岛素血症,HOMA-IR增加,胰岛素敏感性下降,其机制与TNF·α、抵抗素分泌增高及INSR 表达降低密切相关.
