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黄芪注射液对高糖所致ECV304细胞损伤的保护作用
目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及其高糖导致细胞损伤的途径,为寻找出更为有效的糖尿病治疗途径提供理论依据.方法:将体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)分为高糖组(葡萄糖终浓度35 mmol·L-1)、黄芪保护组(葡萄糖终浓度35 mmol·L-1+黄芪终浓度500 mg·L-1)、甘露醇高渗对照组(简称甘露醇组,甘露醇终浓度35 mmol·L-1)和正常细胞组,在35 mmol·L-1的高糖条件下处理ECV304细胞24 h后检测细胞内Ca2+浓度、线粒体膜电位的测定并对不同处理组的细胞制作扫描电镜图片,观察细胞及线粒体形态的改变.结果:高糖组细胞内Ca2+浓度显著高于正常细胞组、黄芪保护组、甘露醇组(P<0.05);高糖组的线粒体膜电位显著低于正常细胞组、黄芪保护组、甘露醇组(P<0.05).黄芪保护组和甘露醇组细胞内Ca2+浓度高于正常细胞组(P<0.05),线粒体的膜电位显著低于正常细胞组(P<0.05).黄芪保护组细胞内的Ca2+度虽低于甘露醇组,但无显著性差异(P>0.05);黄芪保护组的线粒体膜电位显著地高于甘露醇组(P<0.05).电镜下可见,黄芪保护组线粒体形态完好,线粒体内的嵴清晰可见,高糖组的线粒体出现肿胀,线粒体内的嵴消失.黄芪保护组可见到细胞的核分裂相,高糖组坏死细胞增多.甘露醇组细胞形态正常,线粒体的形态正常,线粒体内的嵴清晰可见.结论:黄芪对高糖导致的ECV304细胞损伤,尤其是线粒体损伤有较好的保护作用.
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超低频脉冲磁场诱导癌细胞凋亡机理研究
我们研究超低频脉冲磁场(峰值0.6～2.0T,梯度10～100T·m-1,脉冲宽度20～200ms,重复频率0.16～1.34HZ)作用于鼠S-180肉瘤.在电镜下观察到肉瘤细胞程序性死亡的许多特征.这一磁场引起约1.5mv的跨膜电位变化,导致钙离子Ca2+内流,促使癌细胞凋亡.磁场对运动电荷的洛仑兹力使运动的带电粒子束缚在拉莫尔(Larmor)半径以内,影响正负带电离子对细胞膜和核膜的渗透能力,甚至在膜上形成空洞.
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丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响
目的 通过观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响,探讨其脑保护机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠,体质量250～300 g,采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为三组(每组n=8),假手术组:仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉;缺血组和丙泊酚组:栓塞大脑中动脉2 h.提取各组大鼠缺血核心区皮质线粒体,丙泊酚组加入丙泊酚于37 ℃下孵育2 min.流式细胞仪分析各组大鼠缺血核心区皮质线粒体膜电位及活性氧簇生成量.结果 与缺血组比较,丙泊酚组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位升高(P<0.05),活性氧簇(ROS)生成量降低(P<0.05);与假手术组比较,丙泊酚组与缺血组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位降低(P<0.05),活性氧簇生成量升高(P<0.05).结论 丙泊酚能够有效地改善大鼠局灶性脑缺血后线粒体的功能,这可能是丙泊酚脑保护作用的潜在机制之一.
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碘过量对大鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成和膜电位的影响
目的 探讨碘过量对Fisher大鼠甲状腺细胞(FRTL)线粒体超氧化物生成和膜电位(△ψ)的影响.方法 FRTL细胞分别以10-4mol/L碘化钾(KI)、10 U/L促甲状腺素(TSH)、10-4mol/L KI+10 U/L TSH 处理24 h,利用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测FRTL细胞增殖情况,利用MitoSOX探针通过活细胞影像法检测线粒体超氧化物生成,利用罗丹明123(rh123)通过荧光分光光度计检测△ψ的变化.结果 细胞增殖情况,KI组(0.794±0.144)明显低于对照组(1.000±0.183,P<0.05),TSH组(1.215±0.156)明显高于对照组(P<0.05),KI+TSH组(1.025±0.254)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显高于KI组(P<0.05);细胞MitoSOX平均荧光强度(MFI),KI组和KI+TSH组(18.16±6.57、13.33±2.92)明显高于对照组(9.74±3.24,P均<0.05),TSH组(6.64±2.15)明显低于对照组(P<0.05),但KI+TSH组明显低于KI组(P<0.05);细胞rh123 MFI,KI组和KI+TSH组(210 593±31 328、295 525±34 243)明显低于对照组(407 824±37 198,P均<0.05),而KI+TSH组明显高于KI组(P<0.05),TSH组(411 187±72 852)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 碘过量(10-4mol/L KI)能造成FRTL细胞线粒体过氧化损伤,抑制细胞增殖,10 U/L TSH能够促进FRTL细胞增殖,减轻碘过量对FRTL细胞线粒体的过氧化损伤.
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黄绿青霉素对心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对SD大鼠原代心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响.方法 用不同浓度CIT[0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 μmol/L]作用SD大鼠原代心肌细胞24 h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并根据检测结果,用SPSS 13.0软件计算CIT的半数抑制浓度(IC50).进一步选择心肌细胞存活率为99％、95％、90％时的CIT水平(0.715、1.234、1.650 μmol/L)作为低、中、高剂量组,同时以未加CIT作为对照组,分别作用于心肌细胞24 h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(Nrf1)、核呼吸因子2(Nrf2)mRNA表达；分别以阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)、2',7'-二氯荧光素(DCFH2-DA)作为荧光探针,用全能酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)的变化.结果 与0μmol/L CIT组[(89.4±17.6)％]比较,2～ 10 μmol/L CIT组原代心肌细胞存活率[(80.2±20.2)％、(74.4±18.7)％、(63.2±8.9)％、(51.5±18.8)％、(39.0±15.7)％、(22.6±10.5)％、(19.9±4.9)％、(20.7±4.8)％、(18.5±3.3)％]明显下降(P均＜ 0.05).CIT作用于心肌细胞24 h的IC50为4.6 μmol/L.高、中、低剂量组PGC-1α mRNA表达(0.431±0.041、0.619±0.031、0.653±0.037)较对照组(0.776±0.081)明显降低(P均＜0.05)；高剂量组Nrf1mRNA表达(0.358±0.051)明显低于对照组(0.580±0.098,P＜0.05)；高、中剂量组Nrf2 mRNA表达(0.352±0.041、0.472±0.011)明显低于对照组(0.667±0.091,P均＜0.05).与对照组[(100.00±0.00)％、(100.00±0.00)％]比较,高、中、低剂量组MMP水平[(55.3±3.3)％、(69.8±4.7)％、(81.8±2.7)％]显著降低(P均＜0.05),ROS水平[(606.0±46.3)％、(275.0±53.5)％、(158.9±29.5)％]显著升高(P均＜0.05).结论 CIT可对原代心肌细胞的线粒体呼吸链生物合成产生抑制作用,并诱导细胞发生氧化应激,通过线粒体途径介导心肌细胞死亡,从而引起心肌损伤.
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三氧化二砷对鸡马立克病肿瘤细胞凋亡及线粒体膜电位的影响
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxde,As2O3)诱导体外培养鸡马立克病(Marek disease,MD)肿瘤细胞株MDCC-MSB1细胞凋亡的机制.方法 将体外培养的MDCC-MSB1根据加As2O3终浓度不同分为0(对照)、2、4、8 μmol/L组.As2O3作用48 h后,用四甲基偶氮唑盐比色法(MTF)检测As2O3对MDCC-MSB1的抑制作用,采用荧光显微镜观察细胞形态学变化.琼脂糖凝胶电泳DNA梯形带检测细胞凋亡,罗丹明123(Rhodamine123)染色流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)的变化.结果 随As2O3水平增加(0、2、4、8μmol/L),其抑制率逐渐升高,分别为0、(5.34±3.02)%、(10.78±0.55)%、(20.02±3.24)%,任意两组间的比较差异有统计学意义(P<0.01);各组细胞凋亡指数逐渐增高,分别为3.200±0.459、11.543±0.391、17.206±0.636、21.343±0.620.任意两组间的比较差异有统计学意义(P<0.01);4组均出现典型的DNALadder,同时细胞膜完整,但线粒体△ψm下降(PI-/Rh123-)的凋亡细胞增加,增加率分别为(1.06±0.14)%,(4.63±0.04)%、(9.62±0.07)%和(10.39±0.10)%,任意两组间的比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 As2O3可诱导MDCC-MSB1细胞凋亡,其诱导凋亡的途径与△ψm降低有关.
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鱼藤酮对神经瘤细胞线粒体膜电位的影响
[目的] 探讨农药鱼藤酮对神经细胞线粒体的毒性作用机制.[方法] 采用0.5、0.75、1.00 μmol/L三种浓度的鱼藤酮对神经瘤细胞(SH-SY5Y)染毒24 h,通过线粒体特异性染料罗丹明123进行荧光标记,利用激光扫描共聚焦显微镜观察染毒细胞线粒体的膜电位变化,并与未染毒的细胞对照组进行比较.[结果] 经图象扫描每个细胞得到16个荧光强度变化数值,并对其荧光变化值进行分析.表明鱼藤酮可引起线粒体膜电位的改变,高、中剂量组荧光强度变化值(1.248 4±0.240 5、1.248 6±0.305 7)与低剂量组、溶剂对照组、空白对照组荧光强度变化值(1.523 0±0.442 0、1.770 1±0.391 9、1.725 4±0.270 5)差异均存在显著性(P＜0.05),且随剂量增高,有降低趋势.[结论] 提示线粒体膜电位的改变是鱼藤酮神经细胞毒性作用的重要环节之一.
关键词： 鱼藤酮 激光扫描共聚焦显微镜 线粒体 膜电位 -
补骨合剂对全反式维甲酸诱导的骨髓基质细胞凋亡的保护作用
目的:应用体外培养骨髓基质细胞,在细胞和分子水平观察补骨合剂对细胞凋亡的影响,探讨补骨合剂治疗骨质疏松症的机制.方法:分离SD大鼠骨髓基质细胞,通过形态学方法和流式细胞术检测凋亡细胞周期和线粒体膜电位改变以及Bcl 2、Bax蛋白基因表达,对补骨合剂在细胞凋亡过程中的作用进行评价.结果:补骨合剂的早期应用可以使阻滞于G0/G1期的细胞减少,进入S期进行DNA合成的细胞增多;诱导凋亡的细胞在补骨合剂组Bcl 2表达明显高于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导组,而Bax表达明显低于ATRA诱导组,且补骨合剂组线粒体的膜电位下降均显著低于ATRA诱导组.结论:补骨合剂治疗骨质疏松症的机制是补骨合剂的早期应用可以使ATRA诱导的凋亡细胞减少,从而促进细胞有丝分裂,抑制细胞凋亡;对骨髓基质细胞线粒体膜上的Bcl-2具有保护作用,同时通过阻止Bax从胞浆中移至线粒体膜上而使Bcl-2在与Bax形成的同源二聚体中占据优势来阻止线粒体膜上的通透性转换孔道开放,从而阻止线粒体释放凋亡诱导因子造成的线粒体膜电位改变和生物合成的破坏,达到抑制凋亡的目的.
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高度稀释的葡萄糖溶液提高含亚砷酸盐培养基中大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取
目的:高度稀释的顺势疗法药物对活体系统的作用一直被质疑.因此,本研究检测依据顺势医学理论而高度稀释的葡萄糖溶液对暴露于亚砷酸盐的大肠埃希氏杆菌的作用.方法:大肠埃希氏杆菌在Luria-Bertani培养基中培养至对数期后分组.分别加入1％或3％的葡萄糖溶液、葡萄糖30C(在70％乙醇中稀释1060倍)、1 mmol/L或2 mmol/L的亚砷酸钠、1 mmol/L或2 mmol/L的亚砷酸钠加葡萄糖30C、1 mmol/L或2 mmol/L的亚砷酸钠加乙醇30C（安慰剂）.分析用药后45 min及90 min大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取、己糖激酶及葡糖激酶活性、细胞膜电位、细胞内三磷酸腺苷含量以及葡萄糖通透酶基因的表达情况,并测定细胞内及细胞外（培养基内）亚砷酸盐的浓度.结果:暴露于亚砷酸盐的大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量增加,己糖激酶及葡糖激酶活性、细胞内三磷酸腺苷含量及细胞膜电位降低,葡萄糖通透酶基因的表达增加.在加入1％或3％葡萄糖或高度稀释的葡萄糖30C的培养基内,大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量进一步增加,而在加入乙醇30C（安慰剂）的培养基内,大肠埃希氏杆菌的葡萄糖摄取量没有明显增加.结论:本研究的结果证实了高度稀释的葡萄糖溶液对于真正的葡萄糖溶液的模仿作用.这种顺势疗法理论下高度稀释的葡萄糖溶液能够调节大肠埃希氏杆菌己糖激酶和葡糖激酶的表达以及葡萄糖通透酶基因的表达,证实了顺势疗法中高度稀释的药物的有效性.
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外周神经元椭圆型簇放电
神经元簇放电(bursting)是静息相与重复放电相之间交替组合的结果.其中椭圆型簇放电的基本动力学机制是:首先,通过亚临界Hopf分岔由静息相转变到重复放电相.在此分岔过程中,对应于静息相的稳定焦点失稳为不稳定焦点,此时相空间中存在一个稳定极限环,神经元膜电位此时经由一个振幅长大的阻尼振荡过程发展为重复出现的动作电位.其次,再由折叠极限环分岔(fold limit cycle bifurcation)由放电相转变到静息相.在此过程中,一个稳定极限环与一个不稳定极限环相碰撞而湮灭,相空间中仅存一个稳定的焦点,神经元膜电位此时动作电位消失,并经历一个振幅衰减的阻尼振荡回到静息相.如此重复产生的簇放电还有一个重要特征,即簇放电串内脉冲间隔基本保持一致.
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外膜孔道蛋白38缺失引起鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物敏感性降低的实验研究
目的：探讨外膜孔道蛋白38（Omp38）在鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药中的作用。方法前期通过体外诱导试验获得1株鲍曼不动杆菌基因 Omp38缺失突变株，应用回补试验验证突变基因的作用；采用流式细胞术检测菌株细胞膜电位变化；通过测量菌株的相对生长率评估突变基因的适应性代价。结果 Omp38被证实涉及降低鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物的敏感性；Omp38降低鲍曼不动杆菌膜电位并具有约3%的适应性代价（P<0.05）。结论 Omp38在鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药过程中发挥重要作用；Omp38微弱的适应性代价可能是鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的重要原因。
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促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠心肌细胞缺氧-复氧模型线粒体膜电位的影响
目的 观察EPO对培养的新生大鼠心室肌细胞缺氧-复氧后线粒体膜电位影响,探讨其对缺氧心肌细胞能量代谢的保护作用.方法 培养新生大鼠心室肌细胞分成缺氧组和促红细胞生成素(EPO)组.每组根据缺氧-复氧时间分为5个亚组,检测各组细胞线粒体膜电位变化.结果 缺氧-复氧后,缺氧组各时间点线粒体膜电位均较未缺氧时下降,但单纯缺氧期下降较缓;复氧后,缺氧组各时间点的膜电位均低于缺氧前;EPO组只在缺氧2 h-复氧2 h时下降显著;缺氧-复氧后同一时间点两组间比较,EPO组在复氧后的各时间点均高于缺氧组.结论 早期应用EPO可明显减轻心室肌细胞缺氧/复氧后线粒体膜电位的下降,促进膜电位的快速恢复,从而改善缺氧心肌细胞的能量代谢.
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靶向乙型肝炎病毒X蛋白小干扰RNA对稳定表达X基因的正常人肝细胞株线粒体功能的影响
目的 构建并鉴定靶向HBV X蛋白(HBx)小干扰RNA(siRNA)重组表达质粒,观察其对稳定表达HBx基因的正常人肝细胞株HL-7702/HBx线粒体功能的影响.方法 设计合成两条针对全长HBx基因具有短发夹结构的siRNA序列,克隆至载体psiRNA-Hh1GFPzeo中,构建重组表达质粒pX1和pX2,并以不针对任何序列的重组质粒pScr作为对照.通过脂质体介导转染人HL-7702/HBx肝细胞株,RT-PCR及Western印迹检测其对HBx的阻抑效应.流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ m)水平的变化.采用方差分析对实验结果进行统计分析.结果酶切鉴定和测序结果证实pX1和pX2构建成功.pScr、pX1、pX2分别转染入HL-7702/HBx细胞48 h后,空白对照组HBx mRNA和蛋白表达水平分别为0.65±0.12和0.62±0.09,pX1组分别为0.33±0.10和0.19±0.08,明显低于空白对照组(t=4.73,P<0.05;t=7.53,P<0.05),pX2组分别为0.48±0.10和0.37±0.11,亦明显低于空白对照组(t=2.39,P<0.05;t=4.43,P<0.05),但pX1组抑制效果强于pX2组(t=2.28,P<0.05).RNA干扰后细胞内ROD水平为5.00±0.38,△ m水平为33.86±0.50;空白对照组ROS为72.10±0.55,△ m为3.57±0.26(t=276.22,P<0.05;t=107.15,P<0.05).结论 靶向HBx的siRNA能特异性抑制HBx在HL-7702/HBx细胞中的表达,并降低细胞内ROS水平,提高△ m水平,减轻细胞内氧化应激反应.
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刺五加皂甙对胃癌细胞膜电位和亚细胞结构的影响
刺五加皂碱(acanthophopanax senticosus,ASS)为五加科植物,具有益气健脾、补肾安神和增强抗肿瘤免疫活性等作用[1].我们曾用流式细胞仪观察到ASS作用于Hep G2肝癌细胞的S期,抑制肝癌细胞DNA合成[2].我们用细胞膜片钳(patch clamp)技术及透射电镜观察ASS对胃癌细胞的离子通道和超微结构的影响,从分子水平探讨ASS对胃癌细胞的作用机制,以寻找治疗胃癌的新途径.
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龟龄集胶囊对弱精子症精子线粒体功能的作用机制研究
目的 观察龟龄集胶囊对特发性弱精子症精子线粒体的作用,探讨龟龄集胶囊治疗特发性弱精子症的机制.方法 根据特发性弱精子症诊断标准,筛选特发性弱精子症且中医辨证属肾阳虚的患者253例为治疗组,根据前向运动(A级+B级)精子的百分率分成3组:35％≤A组＜50％、20％≤B组＜35％、C组＜20％;选取61名正常生育男性为空白对照组.A、B、C组均用龟龄集胶囊治疗,每次0.6 g,每日2次,4个月为一个疗程.对各组精子治疗前后均作精子线粒体功能检测和精液分析,并观察各组精子密度、精子活力、精子线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、线粒体膜电位(MMP)治疗前后的变化.结果 (1)各组治疗后线粒体功能SDH、MMP改善,差异均有统计学意义(P＜0.01). (2)各组前向运动精子活力均有明显提高(P＜0.01).结论 龟龄集胶囊能有效改善特发性弱精子症精子活力,其机制是改善精子线粒体琥珀酸脱氢酶和线粒体膜电位,从而提高了线粒体的功能.
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失神经纤颤电位及正尖波波幅与神经修复后肌肉功能恢复关系的实验研究
目的研究大鼠腓肠肌失神经支配后纤颤电位与正尖波波幅的变化,并探讨其与在损伤后不同时期修复断伤胫神经后腓肠肌功能恢复间的相关性。方法雄性SD大鼠54只,按手术先后顺序随机分为8组。第1组12只大鼠，于切断其右侧胫神经后即刻、48 h、72 h、1周、2周、4周、8周、12周、16周,测定右侧腓肠肌的纤颤电位及正尖波。第2 ～ 7组(每组6只大鼠),分别在胫神经切断后1、2、4、8、12、16周时修复神经,各组于修复后12周取腓肠肌,测定肌湿重及肌纤维直径及截面积。第8组(6只大鼠)作为正常对照组。结果第1组的正尖波先于纤颤电位出现,纤颤电位的波幅在术后1周高,在神经切断后4周内维持在较高水平;术后8周起其波幅呈进行性下降,16周时全部消失。正尖波于神经切断后48 h开始出现,术后8周其波幅大,术后16周时半数大鼠的正尖波消失。于神经断伤后8周内修复的胫神经,恢复的肌肉功能与正常对照组相比,差异无显著性意义(t =1.952,P > 0.05); 神经断伤后12周以后修复组恢复的肌肉功能明显变差,与正常对照组相比差异有显著性意义(t =3.217, P < 0.05)。结论失神经支配腓肠肌纤颤电位与正尖波的波幅,与神经修复后功能恢复程度间有密切的相关性,可作为大鼠失神经骨骼肌萎缩是否可逆的一个量化指标。
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鲎血细胞多肽诱导HL-60 细胞凋亡时线粒体膜电位的变化
目的:探讨鲎血细胞多肽诱导HL-60细胞凋亡与线粒体膜电位变化的关系.方法:鲎血细胞多肽0、12.5、25、50、100μg/ml,分别处理HL-60细胞2、4、6、8、10、12、14小时, 罗丹名123染色,流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化.结果:不加鲎血细胞多肽组处理0～14小时,线粒体膜电位稳定.鲎血细胞多肽12.5～100 μg/ml 各组均出现线粒体膜电位下降;线粒体膜电位的下降与鲎血细胞多肽浓度及作用时间相关.结论:鲎血细胞多肽诱导HL-60细胞凋亡与线粒体膜电位下降有关.
关键词： 鲎血细胞多肽 凋亡 线粒体 膜电位 人急性早幼粒白血病细胞 -
维生素E琥珀酸酯诱导K562/ADM细胞凋亡过程中线粒体结构和功能的改变
目的:观察维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导K562/ADM耐药细胞凋亡过程中线粒体形态及功能的改变.方法:采用annexin V/PI双标记法和透射电镜检测K562/ADM细胞凋亡;电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构变化;流式细胞仪(FCM)检测线粒体跨膜电位(△ψm)和caspase 3活性变化;激光共聚焦显微镜分析细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)的释放.结果:20μmol/I和40μmol/L VES处理K562/ADM细胞12～24 h,annexin V/PI染色检测发现早期凋亡细胞明显增加,并呈现典型的凋亡形态改变.线粒体内外膜融合、缩小、碎片化,嵴减少且紊乱;线粒体△ψm降低,细胞质内Cytc释放增多;caspase-3活性显著增强.结论:VES可能通过改变线粒体的形态结构和稳定性,导致线粒体膜电位降低,Cytc释放,caspase-3激活而诱发K562/ADM耐药细胞凋亡.
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HL-60及其耐药细胞之间线粒体膜及线粒体中Bid差异研究
目的研究线粒体膜及线粒体中Bid参与肿瘤耐药的机制.方法采用紫外分光光度仪和流式细胞仪检测Ca2+诱导下HL-60及其耐药细胞HL-60/E6线粒体膜通透改变孔道开放和线粒体膜电位的变化,Western blot检测线粒体中Bid表达.结果Ca2+诱导下HL-60/E6细胞线粒体膜电位下降幅度和膜通透改变孔道开放程度明显低于HL-60细胞.药物AMD作用后线粒体中Bid表达呈时间依赖性,而且在不同时间,HL-60/E6细胞线粒体中Bid表达均明显低于HL-60细胞.结论HL-60/E6细胞耐药与Ca2+诱导下线粒体膜电位下降幅度及膜通透改变孔道开放程度的降低有关,还与线粒体上Bid表达降低有关.
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第四讲亲离子型受体
突触后受体的两个主要功能,一是识别细胞外环境中特异的神经递质并与之结合,二是激活效应子,从而改变细胞的膜电位和生化状态.突触后受体按其与效应子间功能偶联的关系,分成两大类,一类是亲离子型受体(ionotropic re-ceptors),能直接门控(gate)离子通道,受体与效应子门控功能由同一大分子不同的功能区完成;另一类称亲代谢型受体(metabotropic receptor),能间接词节离子通道,受体与效应子词节功能分别由不同的分子完成,如G蛋白偶联受体和酪氨酸激酶受体.
