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2株具有亚硒酸盐还原能力细菌的筛选和鉴定
目的探讨具有还原亚硒酸盐能力的菌株在硒的生物地球化学转化过程中的作用.方法在湖北省恩施市双河乡渔塘坝采集富硒碳质泥岩样品,通过富基、分离和纯化培养,选择具有还原亚硒酸盐能力的菌株进行细菌鉴定和转硒效率的检测.结果从富硒碳质泥岩中筛选出2株具有还原亚硒酸盐能力的优势细菌,均鉴定为棒状杆菌属,亚硒酸钠转化率分别为3.9%,96.8%.结论棒状菌属在渔塘坝环境单质硒富集和硒的生物地球化学转化过程中起着重要的作用.
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亚硒酸钠对人外周血淋巴细胞致突变和抗诱变作用的研究
为研究亚硒酸钠对人外周血淋巴细胞的致突变和抗诱变作用,调整人类淋巴母(TK6)细胞密度为1×106/ml,致突变试验分别用0.01、0.1、1、10、20、40 μg/ml亚硒酸钠单独处理TK6细胞48 h；抗诱变性试验分别用0.01、0.1、1、10、20、40 μg/ml亚硒酸钠+阳性致突变物MMC(0.05 μg/ml)联合处理TK6细胞48 h.并测定细胞微核率.结果显示,20、40 μg/ml亚硒酸钠染毒48 h后TK6细胞的微核率高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着亚硒酸钠染毒浓度的升高,TK6细胞的微核率呈上升趋势.0.01、0.1、20、40 μg/ml亚硒酸钠+MMC染毒组TK6细胞的微核率均高于抗诱变组,差异有统计学意义(P＜0.05)；1、10 μg/ml亚硒酸钠+MMC染毒组微核率均低于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着亚硒酸钠染毒浓度的升高,亚硒酸钠+MMC染毒组TK6细胞的微核率呈先下降后上升的趋势.提示亚硒酸钠在一定浓度(1～10 μg/ml)下具有抗诱变性作用；而过高浓度亚硒酸钠(20～40 μg/ml)具有致突变作用.
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亚硒酸钠对不同年龄大鼠脊髓损伤后睫状神经营养因子及其受体的影响
目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)及其受体(CNTFRa)在脊髓损伤中的变化及亚硒酸钠对脊髓损伤的保护作用.方法 将不同年龄大鼠(幼年、成年、老年)随机分为对照组、模型组及亚硒酸钠处理组,阻断腹主动脉建立脊髓损伤模型,对照组不夹闭血管,亚硒酸钠处理组于术前2w开始补充营养剂量的亚硒酸钠并夹闭腹主动建立脊髓损伤模型.分别于伤后1d、7d、14d处死动物,取脊髓分别作HE染色、免疫组化及RT-PCR检测,观察神经细胞结构及CNTF、CNTFRa的变化.结果 正常大鼠各年龄组均有CNTF、CNTFRa蛋白及mRNA表达,幼年组强于成年组及老年组(P＜0.05)；亚硒酸钠干预组CNTF mRNA、CNTFRa mRNA表达较模型组增强,增强持续时间幼年组长.结论 睫状神经营养因子对大鼠脊髓损伤有保护作用,亚硒酸钠能上调CNTF、CNTFRa的表达.
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亚硒酸钠抑制人胃癌BGC823细胞的作用及其机制探讨
目的 观察亚硒酸钠对体外培养的人胃癌BGC823细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法 用不同浓度(0、4.0、8.0、10.0 μ mol/L)的亚硒酸钠处理BGC823细胞24h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法(MTT法)检测亚硒酸钠对细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪PI染色检测细胞周期,AnnexinV/PI双染法定量检测BGC823细胞凋亡率,FAS蛋白染色流式细胞仪定量检测各实验组细胞间FAS蛋白表达,荧光显微镜观察DAPI染色细胞形态.结果 亚硒酸钠可明显抑制BGC823胃癌细胞的增殖,呈剂量依赖性；亚硒酸钠可阻滞细胞于S期和增加BGC823胃癌细胞凋亡率并随剂量增大作用增强；DAPI染色观察到亚硒酸钠给药组出现细胞核浓缩、边缘化以及凋亡小体等细胞凋亡的形态特征；亚硒酸钠可呈剂量依赖地增强FAS蛋白表达.结论 亚硒酸钠可显著抑制人BGC823胃癌细胞的增殖,使细胞阻滞于S期,并可诱导细胞凋亡,其机制可能与上调FAS蛋白有关.
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亚硒酸钠对肺癌A549细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3的作用
目的 观察亚硒酸钠对肺癌细胞株A549细胞株自噬相关蛋白Beclin1、LC3的作用.方法 将人肺癌A549细胞株分为0、0.5、2.5、5.0、8.0 μmol/L亚硒酸钠共5组,用不同浓度的亚硒酸钠培养液培养24h、48h后,用免疫细胞化学染色和Western blot印迹法检测亚硒酸钠对自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达的影响.结果 人肺癌A549细胞株用不同浓度的亚硒酸钠培养24h,48h后,细胞数量逐渐减少,细胞肿胀,变大变圆,染色质凝集、核固缩并断裂.免疫细胞化学和Western blot印迹法结果均显示:随着亚硒酸钠浓度增加,肺癌A549细胞中Beclin1和LC3蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD)有明显提高(P＜0.05).结论 亚硒酸钠可以抑制肺癌A549细胞生长,诱导肺癌A549细胞自噬.
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L-硒-甲基硒代半胱氨酸和亚硒酸钠对大肠癌Lovo细胞生长及凋亡的影响
目的 通过有机硒—L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-Se-methylselenocysteine,L-SeMSC)和无机硒—亚硒酸钠(sodium selenite,SS)对大肠癌Lovo细胞的作用,研究不同硒对Lovo细胞活力、生长及凋亡相关蛋白的影响.方法 将不同硒与Lovo细胞作用24h后,MTT法测定细胞活力,Western blot测定细胞生长相关蛋白CDK2、CDK4、CyclinD1及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9蛋白的表达量.结果 两种硒均能抑制Lovo细胞活力,且相同浓度L-SeMSC与SS相比,对细胞活力抑制作用更强(P<0.05);两种硒均能降低CDK4及CyclinD1蛋白表达,且L-SeSMC能降低CDK2表达,但0.2mg/L SS却提高CKD2表达;两种硒均能提升Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的表达,相同浓度(0.1mg/L与0.2mg/L)L-SeMSC与SS相比,对Caspase-3和Caspase-8提升作用更显著(P<0.05).结论 与SS相比,L-SeMSC对Lovo细胞具有更强的活性抑制作用和促凋亡作用.
关键词： L-硒甲基硒代半胱氨酸 亚硒酸钠 LoVo细胞 -
Fas及TRF1、TRF2在亚硒酸钠诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的表达
目的 通过检测Fas蛋白及端粒结合蛋白TRF1、TRF2在亚硒酸钠诱导胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡过程中的表达,探讨硒抗癌的机制.方法 用含不同浓度亚硒酸钠(0.5、2.5、5.0、.8.0 μmol/L)的培养液分别培养人胃癌细胞株SGC-7901细胞24、48、72、96h后,用流式细胞仪检测Fas蛋白的表达;链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法和Western blot法检测TRF1、TRF2蛋白的表达.结果 亚硒酸钠能提高Fas蛋白阳性表达细胞百分比(P＜0.05).免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可以降低TRF1蛋白和提高TRF2蛋白的灰度值(P＜0.05).Western blot检测结果显示:亚硒酸钠可以提高TRF1和降低TRF2蛋白表达强度(P＜0.05).它们都具有剂量依赖性.结论 亚硒酸钠诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制可能跟上调Fas蛋白和TRF1蛋白表达,下调了TRF2蛋白表达有关.
关键词： 亚硒酸钠 SGC-7901细胞株 Fas TRF1 TRF2 -
亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响
目的 探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制.方法 用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响.结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P＜0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P＜0.01).随浓度的增加,亚硒酸钠时SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加.(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡.5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P＜0.01).(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P＜0.01),48h时0.5、5.O、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P＜0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P＜0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P＜0.01).结论 亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关.
关键词： 亚硒酸钠 SGC-7901细胞株 细胞凋亡 端粒酶逆转录酶 -
黑木耳硒多糖对小鼠血脂、血硒及过氧化物酶的影响
目的探讨黑木耳硒多糖对血脂、血硒浓度及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响.方法昆明系雄性小白鼠随机分成四组:正常对照组(Ⅰ)、高脂对照组(Ⅱ)、亚硒酸钠组(Ⅲ)、硒多糖组(Ⅳ).Ⅲ和Ⅳ组饲喂高脂饲料.并每日每鼠分别灌胃亚硒酸钠或硒多糖水溶液lml(1.95ugSe/ml),共21d.结果与Ⅱ组比,Ⅲ、Ⅳ组小鼠血清TC显著降低(P<0.001),GSH-Px活性显著增强(P<0.001);Ⅲ组小鼠血清TG显著降低(P<0.05),血硒浓度显著提高(P<0.01);Ⅳ组小鼠血清TG显著降低(P<0.01),血硒浓度显著提高(P<0.001);与Ⅲ组比,Ⅳ组硒血浓度显著提高(P<0.001),GSH-Px活性显著增强(P<0.01).结论硒多糖较亚硒酸钠具有更好的降血脂、提高血硒浓度和增强GSH-Px活性的作用,对高血脂症有一定的预防作用.
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亚硒酸钠对幽门螺杆菌所致小鼠胃黏膜组织损伤的免疫保护作用
目的:研究亚硒酸钠对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)所致小鼠胃黏膜组织损伤的免疫保护作用.方法:用细菌悬液灌胃BALB/C小鼠建立HP感染小鼠模型,观察亚硒酸钠对HP感染小鼠(BALB/C小鼠)胃黏膜组织病理变化及CD4、CD8细胞活性的影响.应用快速脲酶试验结合细菌培养确定HP感染.结果:1.0μg/g bw亚硒酸钠对HP感染诱发的胃粘膜组织病变有保护作用.HP可使CD4/CD8细胞比例下调,而亚硒酸钠增强CD4细胞活性,使CD4/CD8细胞比例上升.结论:硒可防止HP对小鼠胃黏膜组织的损伤.其作用机制之一是增强CD4细胞活性,使CD4/CD8细胞比例上调.
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低毒性的纳米硒对顺铂抗肿瘤作用的影响
目的:研究低毒性纳米硒对顺铂抗肿瘤作用的影响.方法:小鼠灌胃纳米硒和亚硒酸钠,从致死、体重丢失和肝损伤方面比较毒性.小鼠补充纳米硒,给予不同剂量顺铂,从致死和体重丢失观察纳米硒的保护作用.小鼠接种肺癌细胞,用顺铂进行治疗,观察纳米硒的补充对顺铂治疗肿瘤作用的影响.结果:纳米硒毒性明显低于亚硒酸钠,降低了顺铂毒性,但不降低顺铂治疗肿瘤的作用.结论:低毒性纳米硒能改善顺铂治疗肿瘤的效果.[营养学报,2007,29(5):445-447,452 ]
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大剂量硒降低硒酶基因表达并致大鼠肝组织损伤
目的: 探讨补充大剂量硒对谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性的影响、以及对大鼠肝组织的作用. 方法: 给大鼠腹腔分别注射0,20,40和80 μg /(kg*d)亚硒酸钠-生理盐水15 d,取肝脏做组织切片,再将肝组织匀浆后通过反转录聚合酶链式反应半定量检测不同剂量亚硒酸钠对硒酶基因表达的影响,同时测定硒酶活性、肝组织硒含量及丙二醛含量. 结果: 补充亚硒酸钠20 μg/(kg*d)的鼠肝中,两类硒酶的mRNA丰度及酶活性均增高,而补充40和80 μg/(kg*d)亚硒酸钠的大鼠,两类硒酶的mRNA丰度及酶活性均显著下降(P＜0.05),且随补硒剂量升高下降幅度增大.而鼠肝硒含量则随补硒剂量升高而显著性增大(P＜0.05).与对照组相比,补充40 μg /(kg*d)亚硒酸钠的鼠肝脂质过氧化水平增高(P＜0.01),肝组织在形态学上发生病变. 结论: 大剂量补硒降低鼠肝谷胱甘肽过氧化物酶和硫氧还蛋白还原酶基因表达和酶活性,并造成肝组织损伤.该作用与过量硒致组织脂质过氧化水平升高相关联.
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口服亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响
目的探讨使用亚硒酸钠和维生素E对高海拔地区心血管病患者甲状腺激素的影响.方法将心血管病患者随机分为3组:A组42例患者口服亚硒酸钠,同时加服维生素E;B组28例患者口服亚硒酸钠;对照组20例,未服用亚硒酸钠及维生素E.观察对象分别于治疗前和治疗6个月后抽血检测血清硒(Se)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及甲状腺激素(T3、T4)等指标,以观察远期疗效.结果治疗后A组和B组血清Se含量[(0.71±0.22)、(0.68±0.18)μmol/L]明显高于治疗前[(0.31±0.17)、(0.33±0.14)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);A组和B组血浆GSH-Px活力分别为(87.12±13.61)、(84.79±12.13)U/L,较治疗前[分别为(58.43±18.93)、(57.12±17.36)U/L]明显增加.A组和B组MDA含量[(4.86±1.18)、(4.18±1.23)nmol/ml]较治疗前[(8.66±0.96)、(8.71±0.87)nmol/ml]明显降低,差异均有显著性(P＜0.01);A组和B组患者T3和T4较对照组明显降低,趋于正常.血清Se与血浆GSH-Px呈正相关(r=0.781,P＜0.01),与MDA、T3、T4浓度呈负相关(r=-0.385;r=-0.687;r=-0.412,均P＜0.05).甲状腺激素恢复正常者A组31例(73.81%)、B组20例(71.42%);部分恢复者A组4例(9.52%)、B组2例(7.43%),其恢复率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),远期疗效较好.结论补充适量硒和维生素E可纠正高原环境下因低Se而引起的甲状腺激素代谢异常.
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硒对苯并[a]芘诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的作用
目的研究亚硒酸钠对苯并[a]芘(BaP)诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的影响.方法选用雄性昆明种小鼠.亚硒酸钠采用腹腔注射处理,BaP灌胃染毒.BaP单独作用的剂量是125、250、500mg/kg;硒和BaP联合作用组采用0.75、1.50、3.00mg/kg的亚硒酸钠分别与250 mg/kg BaP联合染毒.设立溶剂对照组.用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤的情况.结果125、250、500mg/kg BaP组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重,差异有显著性(P＜0.01),总损伤细胞百分率分别为43.50%、84.00%、95.63%,较对照组(9.75%)明显增高,差异亦有显著性(P＜0.01),且存在着明显的剂量-反应关系.0.75、1.50、3.00mg/kg的亚硒酸钠对250 mg/kg BaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应,1.50 mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于0.75、3.00mg/kg的亚硒酸钠,差异有显著性(P＜0.05).结论125～500mg/kg的BaP可以引起小鼠肺细胞DNA损伤,而0.75～3.00mg/kg的亚硒酸钠对250 mg/kg BaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用.
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三种化合物对温石棉生物学活性抑制作用的机制探讨
目的 研究经用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡处理温石棉对温石棉表面元素含量的影响,探讨3种化合物对石棉生物学活性抑制作用的机制.方法 用浓度分别为250、500、1000μg/ml的柠檬酸铝溶液,125、250、500、1000μg/ml的混合稀土溶液或哑硒酸钠溶液浸泡温石棉纤维10min或1 h后,通过透射电镜,结合能谱分析,测定石棉纤维表面铝元素构成比;利用等离子发射光谱和质谱联用仪(ICP-MS)测定石棉纤维表面15种稀土元素的含量;利用荧光分光光度计间接测定石棉纤维表面硒元素含量.结果 温石棉纤维对柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠均有吸附作用,经不同浓度柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡处理10 min或1 h后,石棉纤维表面相应元素或离子的含量均随溶液浓度的增高而升高.结论 用柠檬酸铝、混合稀土和亚硒酸钠溶液处理石棉,均可改变石棉纤维表面元素的构成和含量.上述3种化合物处理石棉后,可能通过"封闭"石棉表面某些"活性位点",抑制石棉纤维的生物学活性.
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茶多酚与亚硒酸钠联合对EBV抗原表达的抑制作用
用间接免疫荧光法测定Raji细胞和B95-8细胞EB病毒抗原的表达.结果显示无细胞毒浓度的茶多酚与亚硒酸钠联合对Raji细胞EBV-EA表达有显著的抑制作用,优于单纯茶多酚或亚硒酸钠的抑制作用.两药显示相互协同增效的作用.抑制率与药物浓度相关;单纯茶多酚对B95-8细胞EBV-VCA表达无抑制作用,但茶多酚能增强亚硒酸钠对B95-8细胞EBV-VCA表达的抑制作用,抑制率随药物浓度的升高而升高.表明茶多酚能增强亚硒酸钠对Raji细胞EBV-EA及B95-8细胞EBV-VCA表达的抑制作用.
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亚硒酸钠对脑胶质瘤干细胞生长抑制效应及细胞内活性氧的影响
目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的生长抑制效应及细胞内活性氧的影响.方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.5μmol/L、1.5μmol/L、3.0μmol/L)对人脑胶质瘤干细胞进行侵染,分别通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及荧光检测仪检测亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的增殖及活性氧(ROS)含量的影响.结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加对人脑胶质瘤干细胞细胞生长抑制作用逐渐加强.结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤于细胞的生长,并可增加其细胞内ROS的含量.
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N-乙酰半胱氨酸预防亚硒酸钠诱导大鼠白内障的研究
目的：对亚硒酸钠诱导白内障大鼠采用N-乙酰半胱氨酸进行预防性治疗，探讨N-乙酰半胱氨酸对白内障大鼠模型氧化损伤和晶状体浑浊程度的影响。方法30只SD乳鼠随机分为3组，模型组ip 3.46 mg/kg亚硒酸钠溶液造模后，ip 0.1 mL/10 g生理盐水；实验组ipN-乙酰半胱氨酸10 mg/g，30 min ip亚硒酸钠溶液造模；对照组ip 0.1 mL/10 g生理盐水。所有动物均为隔日注射，连续6次。比较大鼠晶状体浑浊程度和SOD活性、NOS活性和MDA水平。结果在晶状体核区、后囊区、前囊区＋后囊区、前囊区＋皮质区＋核区＋后囊区中，实验组与模型组比较得分差异具有统计学意义（P＜0.05）；实验组SOD活性和MDA活性与模型组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸能够预防后囊和核区白内障的发生，其作用是通过减少MDA水平、提高SOD活性、改善氧化应激实现的。
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亚硒酸钠对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抗氧化能力的影响
非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatolnepatitis,NASH)的发病率随生活水平的提高和饮食结构的改变而逐年增高,在某些地区NASH已超过病毒性肝炎,该病已不再是成年肥胖人的专利,儿童和青少年肥胖逐渐增加,甚至部分患者没有肥胖也没有糖尿病.目前认为其发病机制是胰岛素抵抗和氧化应激/脂质过氧化,二次"打击"学说.硒是人体内所必需的微量营养元素之一,存在于体内各种组织和体液内,它具有保护肝脏和防治肝病的功能.文献报道,肝炎、肝硬化患者的血硒含量均低于正常人.然而,硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疗效的研究少见报道.为了深入研究其作用机制,本研究采用高脂高胆固醇饮食复制大鼠NAsH模型,研究亚硒酸钠对NAFLD大鼠肝脏和各项生化指标及抗氧化能力的影响.
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有机硒和无机硒对小鼠抗氧作用比较研究
目的:探讨并比较有机硒和无机硒对小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脑、心肌组织中脂质过氧化物(LPO)含量的影响.方法:先制备硒蛋白,然后把小鼠分成四组,第一组给硒蛋白,第二组给硒多糖,第三组给亚硒酸钠,第四组给蒸馏水.饲喂3wk分别测定各小组小鼠GSH-Px活性、肝SOD活性和脑、心肌LPO含量.结果:有机硒既能显著增强GSH-Px活性,又能提高SOD活性,并且硒蛋白与硒多糖相比生物效应更为显著(P＜0.01).而亚硒酸钠只能提高GSH-Px活性(P＜0.05),对肝SOD活性影响极不显著(P＞0.05).三种硒对3月龄鼠脑、心肌LPO含量均无影响,但能降低12月龄鼠脑、心肌LPO含量,有机硒的效应远远超过无机硒,并且还是硒蛋白的生物效应显著(P＜0.01),12月龄鼠脑、心肌LPO含量几乎接近3月龄鼠.可见硒蛋白抗衰老、抗氧化和抗疾病等能力强.结论:硒蛋白中的硒比硒多糖和亚硒酸钠中的硒更易构成GSH-Px的活性中心.
