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宫颈鳞癌中P120ctn及相关蛋白的表达及临床意义
目的:研究P120连环蛋白(P120ctn)、β连环蛋白(β-cat)、E钙粘蛋白(E-cad)及Ki67蛋白在宫颈鳞癌中的表达及临床意义,分析P120 ctn异常表达与β-cat、E-cad及Ki67蛋白异常表达的相互联系.方法:应用免疫组化SP法检测P120ctn、β-cat、E-cad及Ki67蛋白在26例正常宫颈组织和52例宫颈鳞癌组织中的表达.结果:①正常宫颈组织中P120 ctn、β-cat及E-cad表达在胞膜,胞浆少见;宫颈鳞癌中P20 ctn及E-cad胞膜表达降低,出现胞浆表达,异常表达率分别为41/52(78.8%),38/52(73.0%);β-cat除了胞浆表达以外,还伴随胞核表达,异常表达率为39/52(75%);P120 ctn、β-cat及E-cad异常表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、临床分期无关(P＞0.05);②同一组织标本中P120 ctn表达异常,同时伴β-cat及E-cad异常表达;③正常宫颈组织中Ki67表达率为4/26(16%),宫颈鳞癌组织中表达率为40/52(80%);Ki67异常表达与临床分期有关(P＜0.05),与年龄、肿瘤细胞分化程度及淋巴结转移无关(P＞0.05);P120 ctn异常表达与Ki67蛋白异常表达有相关性.结论:P120 ctn、β-cat及E-cad在宫颈鳞癌中异常表达,三者异常表达有很好一致性,P120 ctn异常表达与Ki67蛋白异常表达有相关性.P120 ctn及相关蛋白异常表达可作为宫颈鳞癌诊断的辅助指标,并为判断疾病发展及转移提供客观依据.
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中药辨证治疗对胃癌前病变患者APC、p53、Ki67蛋白表达的影响
目的:评价中药辨证治疗胃癌前病变的有效性与安全性,并探讨其对胃癌前病变组织p53、Ki67、APC蛋白表达的影响.方法:将52例胃癌前病变患者按2:1的比例随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予中药辨证治疗、叶酸口服治疗.治疗时间6个月.于治疗前、治疗结束时行胃镜病理及免疫组化检查,评价病理各项结果积分及p53、Ki67、APC蛋白表达的变化.结果:治疗期间无不良反应发生.治疗6个月后,两组患者病理异型增生、萎缩、肠化病理积分较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常对照组比较,胃癌前病变组织中存在p53、Ki67蛋白表达(40.48％vs0％和42.86％vs0％)升高和APC蛋白表达(71.43％vs90％)下调；治疗6个月后,p53、Ki67蛋白表达下调,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05)；APC蛋白表达无明显改变.结论:中药辨证治疗可逆转胃癌前病变患者黏膜异型增生(56.25％)、萎缩(35.50％)、肠化(25.68％),其机制可能为下调p53蛋白异常表达,降低细胞增殖活性,从而逆转癌前病变.
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补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰模型小鼠卵巢PI3K/AKT通路的影响
目的 研究补肾填精中药仙子益真胶囊对卵巢早衰小鼠磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、Ki67蛋白表达及各级卵泡数量的影响.方法 选用动情周期规律的57只SPF级雌性C57BL/6J型小鼠随机分为空白对照组(7只)、模型组(50只).模型组使用雷公藤多苷片造模,将成功造模的35只小鼠随机分为模型组、益真低剂量组[仙子益真胶囊0.75 g/(kg·d)]、益真中剂量组[仙子益真胶囊1.5g/(kg·d)]、益真高剂量组[仙子益真胶囊3.0 g/(kg·d)]和西药组[戊酸雌二醇片0.15 mg/(kg·d)],每组7只.给予相应药物治疗,治疗21天后采用HE染色法检测卵巢组织的形态变化,计算各级卵泡数目,免疫组化方法检测Ki67蛋白表达,Western blot法检测小鼠卵巢AKT及PI3K蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比降低,Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达降低(P ＜0.05,P＜0.01),闭锁卵泡百分比升高(P＜0.01).与模型组比较,益真低、中、高剂量组及西药组原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡百分比升高,闭锁卵泡百分比降低(P ＜0.05,P＜0.01),Ki67表达、AKT及PI3K蛋白表达增高(P＜0.05).结论 补肾填精中药仙子益真胶囊改善卵巢功能的机制可能与提高了卵巢细胞中PI3K/AKT通路活性及细胞增殖状态相关,从而增加了原始卵泡、次级卵泡、窦状卵泡的含量,降低了闭锁卵泡的含量.
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维甲酸受体-β等肿瘤分子标志物在食管正常及异常组织中的表达及意义
目的研究食管癌高发区人群的正常食管上皮、癌前病变及癌组织活检标本中,维甲酸受体-β(RAR-β)mRNA、p16、p53和Ki67蛋白的异常表达及其与食管癌发生的关系.方法全组397例标本,其中食管正常黏膜组织25例,轻度不典型增生69例,中度不典型增生106例,重度不典型增生51例,原位癌78例,鳞状细胞癌68例.应用RNA原位杂交技术检测RAR-β mRNA的水平,应用免疫组织化学技术检测p16、p53和Ki67蛋白的表达情况.结果在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生、原位癌及鳞状细胞癌组织中,RAR-β mRNA表达检出率分别为96.0%、89.9%、67.9%、68.6%、62.8%和63.2%;p16表达检出率分别为88.0%、71.0%、64.2%、51.0%、53.8%和52.9%;p53异常表达检出率分别为4.0%、39.1%、57.5%、52.9%、67.9%和69.1%;Ki67异常表达检出率为0、40.6%、61.3%、58.8%、59.0%和75.0%.结论4种肿瘤生物学标志物在食管上皮中、重度不典型增生和原位癌组织中的表达,未出现明显差异,而只表现为形态学上的差异.
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水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨
目的 探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathv,PVR)增殖膜的作用及机理.方法 采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)积分光密度(IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变.用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量以及后两者之间的关系.结果 水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01);水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR-βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01).模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性(P＞0.05).水蛭素组增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量呈正直线相关,前者r＝0.570,P＜0.01,后者r＝0.657,P＜0.01;PDGFR-β与Ki67的量呈正直线相关r＝0.719,P＜0.001.结论 水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生,推测通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的作用.
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蟾毒灵对人肠癌细胞HCT116瘤体生长的抑制作用
目的 研究蟾毒灵对人肠癌HCT116瘤体生长产生的抑制作用.方法 将25只人肠癌移植瘤模型裸鼠以随机区组法分为空白组(生理盐水)、对照组(5-Fu,5 mg·kg-1·d-1)和3个剂量(蟾毒灵,0.5,1.0,1.5 mg·kg-1·d-1)实验组,均为每只0.2 mL,每周3次,共3周.以CCK-8法测定细胞增殖作用并记录瘤体生长情况;用免疫组化法测量Ki67蛋白的表达.结果 蟾毒灵对HCT116细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为80 nmol·L-1,差异有统计学意义(P＜0.01).各组瘤体生长情况:与空白组(170±104.74)mg相比,低中高3个剂量实验组瘤重分别为(118.75±54.62),(107.5±41.31),(103.75±70.29)mg,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与对照组的(112.5±65.85) mg比较,差异也有统计学意义(均P ＜0.05).免疫组化结果表明,蟾毒灵可以下调Ki67蛋白的表达水平.结论 蟾毒灵可抑制人肠癌HCT116瘤体生长,可能与降低Ki67的表达有关.
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Ki67、bcl-2、bax蛋白在非小细胞肺癌中的表达及预后价值
目的评价增生细胞标志Ki67蛋白及凋亡调节因子bcl-2蛋白、bax蛋白在非小细胞肺癌中表达的临床意义和预后价值.方法用Ki67、bcl-2、bax抗体对51例非小细胞肺癌标本进行免疫组化染色,按阳性及阴性分组.结果 Ki67蛋白阳性率为29.4%,Ki67蛋白表达在T分期中不同,在T2期表达强度高(P=0.033),Ki67蛋白阳性者生存期较阴性者缩短(P=0.013);bcl-2蛋白阳性率为33.3%,bcl-2蛋白表达与临床病理特征无关,与生存期无关;bax蛋白阳性率为35.3%,bax蛋白表达在鳞、腺癌之间不同(P=0.040),bax蛋白表达与生存期无关.多因素COX回归分析显示,进入回归方程的为肺癌分期及Ki67蛋白.结论 Ki67蛋白作为增生细胞的标志与预后相关,Ki67蛋白阳性者预后差.Ki67蛋白有可能成为判断非小细胞肺癌预后的一个有价值的分子标志.
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Ki67、P53蛋白在人喉组织中的表达及临床意义
目的 探讨Ki67和P53蛋白表达在人喉癌发生、发展及预后中的作用.方法 采用免疫组织化学Envision法检测182例喉不同病变组织标本(喉癌141例,喉癌前病变18例,声带息肉15例和癌周正常喉组织8例)中Ki67和P53蛋白的表达.结果 Ki67、P53在人喉癌组织中表达阳性率均显著高于喉癌前病变、声带息肉组织及癌周正常喉组织(P＜0.01);中晚期(Ⅲ～Ⅳ期)、伴颈淋巴结转移及术后3年或5年死亡的喉癌组织中PD4、Ki67阳性表达率均显著高于早期(Ⅰ～Ⅱ期)、无颈淋巴结转移及3年或5年存活病例(P＜0.01或0.05);Ki67和P53蛋白在人喉癌组织中联合表达阳性率显著高于喉其他不同病变组织中联合表达阳性率(P＜0.01).结论 Ki67和P53联合表达与人喉癌的发生、发展及预后有一定的相关性.
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凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义
目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin和Ki67在胃癌的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌(其中男性44例,女性16例,年龄41～77岁,中位年龄58.3岁)和30例癌旁正常组织中Livin蛋白和Ki67蛋白的表达情况.结果 Livin蛋白在胃癌组织中的表达(58.3%)明显高于癌旁正常组织(3.3%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白的表达与临床分期、病理组织分级和淋巴结转移呈正相关(P<0.05);Ki67蛋白在胃癌组织中表达(66.7%)明显高于癌旁正常组织(0%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白表达与Ki67蛋白表达呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 Livin蛋白在胃癌组织中表达上调,提示其可能在胃癌发生、发展中起重要作用,有望成为胃癌诊断和基凼治疗的新靶点.Livin蛋白和Ki67蛋白可能在胃癌癌变中起协同作用.
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益气清热方及其拆方对高毒力株HP感染裸鼠的作用研究
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,尤其是高毒力株HP,目前有人认为其与胃癌也存在相关性[1].我院消化科陆为民主任通过多年临床研究,认为脾胃气虚是Hp感染的病理基础,胃中热郁是其病理产物,益气清热是Hp感染的治疗大法.由此选药组成益气清热方用于临床,取得了良好的治疗效果.为了阐明益气清热法治疗HP相关性疾病的相关机理,分析益气方、清热方、益气清热方对Hp毒力影响的差异及相互关系,研究如下.
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脑膜瘤中Ki67蛋白抗原表达及意义
目的观察Ki67在脑膜瘤中的表达及探讨其意义.方法运用SABC法检测43例脑膜瘤阳性细胞的表达变化,正常脑组织4例作为对照.结果良性脑膜瘤各组织类型中,内皮型24.3±7.6;血管型25.4±8.9;过渡型29.1±6.4;纤维型23.4±8.2.组织类型之间表达无显著差异(P>0.05).正常脑组织5.4±2.1;良性脑膜瘤23.1±5.7;恶性脑膜瘤40.8±9.3.良性脑膜瘤显著高于正常脑组织(P<0.01),恶性脑膜瘤又显著高于良性脑膜瘤(P<0.01).结论 Ki67表达与脑膜瘤的增殖活性有关,可作为评估脑膜瘤恶性程度的一项参考指标.
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MCM7、Ki67在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变中的表达及临床意义
目的:研究MCM7和Ki67在宫颈正常组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈鳞状细胞癌中的表达及在宫颈病变中的临床意义.方法:采用免疫组化SABC法和RT-PCR法检测MCM7及Ki67在宫颈正常组(17例)、CINI组(10例)、CINⅡ～ Ⅲ组(12例)及宫颈鳞癌组(33例)中的表达率(量),并对结果行统计分析.结果:MCM7和Ki67蛋白在宫颈正常组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组及宫颈癌组的阳性表达率分别为29.4％、60.0％、83.3％、93.9％和23.5％、50.0％、75.0％、91.0％,MCM7mRNA和Ki67mRNA在4组中表达量与免疫组化SABC法结果趋势基本一致.MCM7在宫颈鳞癌中的阳性表达率(量)与其病理分级及临床分期相关(P＜0.05),与年龄差异无关(P＞0.05);Ki67在宫颈鳞癌中的阳性表达率(量)与其病理分级相关(P＜0.05),与年龄及临床分期无关(P＞0.05).宫颈癌中MCM7和Ki67的阳性表达率(量)呈正相关(P＜0.05).结论:MCM7、Ki67在宫颈癌及其癌前病变中可作为检测宫颈病变的重要生物学指标.
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颅内血管外皮细胞瘤瘤周水肿与肿瘤侵袭性的关系
目的 探讨颅内血管外皮细胞瘤(HPC)MRI显示的瘤周水肿与Ki67因子表达的相关关系.方法 采用免疫组织化学法(S-P法),用抗Ki67抗体对29例颅内血管外皮细胞瘤组织标本和25例血管瘤型脑膜瘤标本进行标记并分析,对MRI图像上显示的瘤周水肿情况进行评分,对照做相关分析.结果 29例颅内血管外皮细胞瘤Ki67均呈阳性表达,与对照组血管瘤型脑膜瘤组之间具有统计学意义(P<0.01);随着肿瘤瘤周水肿MRI评分的增高,Ki67阳性表达水平也升高(P<0.05).结论 颅内血管外皮细胞瘤MRI表现瘤周水肿与胂瘤Ki67蛋白的表达程度相关.可做为临床分析肿瘤治疗和预后的参考.
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替吉奥联合奥沙利铂治疗可切除结直肠癌的临床效果及其与组织Cyclin E、Ki67蛋白表达的关系
目的:研究替吉奥联合奥沙利铂治疗可切除结直肠癌的临床效果及其与组织Cyclin E、Ki67蛋白表达的关系.方法:共纳入124例采用根治性肿瘤切除术患者,随机将患者分为对照组和观察组(各62例).对照组采用FOLFOX4化疗方案,观察组采用替吉奥联合奥沙利铂;随访12个月,比较化疗和手术效果;采用免疫组化染色比较肿瘤组织Cyclin E和Ki67蛋白表达.结果:化疗后,与对照组比,观察组化疗后肿瘤大直径明显减少,有效率明显升高,手术根治率和切缘阴性率明显增高,复发率降低,总生存率提高,切除肿瘤组织的Cyclin E和Ki67蛋白表达明显降低(P＜0.05),两组化疗并发症Ⅲ～Ⅳ级的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:替吉奥联合奥沙利铂可明显提高可切除结直肠癌的化疗和手术效果,改善生存预后,可能与降低组织Cyclin E及Ki67蛋白的表达有关.
关键词： 替吉奥 奥沙利铂 结直肠癌 Cyclin E蛋白 Ki67蛋白 -
胃肠间质瘤中cyclinD1和Ki67蛋白的表达及其病理意义
目的:探讨细胞周期蛋白(cyclinD1)和Ki67蛋白在胃肠间质瘤(GIST)发生发展中的作用及其临床病理意义.方法:将101例手术切除的GIST组织标本分为低危组、中危组和高危组,应用免疫组织化学SP法检测cyclinD1和Ki67蛋白在GIST组织中的表达情况.结果:低危组、中危组和高危组Ki67蛋白标记指数分别为4.6±1.6、19.8±7.5和38.6±8.2,3组间差异有统计学意义(P＜0.05);Ki67蛋白标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径有关.cyclinD1蛋白在GIST组织中阳性表达率显著高于瘤旁组织(P＜0.05);低危组、中危组与高危组的cyclinD1蛋白表达率分别为36.8％、57.1％和80.0％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05);cyclinD1表达的阳性率与核分裂像数目有关,但与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论:cyclinD1和Ki67蛋白的表达情况能够提示GIST的恶性程度,有可能成为判断GIST生物学行为的评价指标.
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Ki67蛋白在104例非肌层浸润性膀胱癌中表达及其意义
[目的]探讨Ki67蛋白表达与非肌层浸润性膀胱癌患者临床病理特征及预后的关系.[方法]收集104例膀胱移行细胞癌和20例正常膀胱组织的病理切片,采用免疫组化法检测Ki67蛋白的表达.分析Ki67蛋白表达与患者临床特征的关系.[结果]膀胱正常组织中Ki67蛋白的表达阳性率明显低于膀胱癌组织(20.0% vs 60.6%,P<0.001).G1级、G2级、G3级膀胱癌中,Ki67蛋白表达阳性率分别为36.1%、64.9%和83.9%,差异有统计学意义(P<0.001).Ki67蛋白表达与膀胱癌的病理分级、复发及进展有关(P<0.05);与患者的年龄、性别、肿瘤数日及肿瘤大小无明显相关性(P>0.05).Ki67阴性患者的无复发生存率及无进展生存率优于Ki67阳性患者(P<0.05).[结论]Ki67在膀胱癌中高表达,Ki67蛋白的检测有助于判断肿瘤恶性分化程度及监测术后复发及进展.
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女性肺癌组织中Ki 67、P53表达与临床的相关性研究
目的：观察女性肺癌组织中Ki67和p53表达水平与临床的关系。方法统计手术切除的女性肺癌标本,应用免疫组织化学方法检测肺癌组织中Ki67、p53的表达水平,并随访不同表达水平的Ki67、p53对预后的影响。结果 Ki67蛋白阳性率为76．79%, P53蛋白阳性率为73．21%,Ki67蛋白表达在女性肺癌不同病理类型、肿瘤分期、有无淋巴结转移上有显著性差异(P<0．05),分期晚、淋巴结转移、非腺癌组表现出高Ki67表达,而本研究发现P53表达在年龄、分期、淋巴结有无转移、女性肺癌病理类型上均无统计学差异。结论 Ki67蛋白表达对临床女性肺癌诊断和预后判断可提供有效的分子生物学依据,Ki67蛋白阳性者预后差。
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CD105、Ki67联合表达对卵巢上皮癌的临床意义及与其预后的相关性
目的：探讨CD105和Ki67蛋白在卵巢上皮癌（ EOC）中的联合表达及与其临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化方法检测166例卵巢上皮癌患者石蜡包埋标本中CD105和Ki67蛋白表达。结果 CD105阳性表达率为75．9％（126/166），Ki67阳性表达率为66．3％（110/166），CD105、Ki67共同表达率为51．8％（86/166）。 CD105和Ki-67在EOC中的表达呈正相关（γ＝0．66，P＝0．01），两者的表达与EOC淋巴结转移、临床分期呈正相关性，但与其组织细胞学分化程度及患者总体生存率呈负相关性。 CD105和Ki67表达与患者总生存率显著相关。结论 CD105和Ki67蛋白表达参与卵巢上皮癌的发生、发展；CD105和Ki67均为ECO预后不良的指标。
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Ki67在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及意义
目的 探讨Ki67在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法,检测368例乳腺癌组织标本中Ki67表达情况,采用Wilcoxon秩和检验分析Ki67在不同分子类型乳腺癌组织中的表达差异;采用Spearman秩相关方法,分析Ki67表达与原发肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及病理分期等的相关性.结果 Lumina型、Her-2型及三阴型乳腺癌组织中Ki67表达强度无显著性差异(χ2=0.015,P=0.993);Ki67表达强度与Lumina型乳腺癌的原发肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及病理分期呈正相关性(γs=0.167,P=0.013;γs=0.142,P=0.035;γs=0.165,P=0.014),而与Her-2型及三阴型乳腺癌的以上3个病理因素无显著性相关(P>0.05).结论 在Lumina型、Her-2型及三阴型乳腺癌组织中Ki67表达强度无显著性差异,Ki67表达强度与Lumina型乳腺癌的临床病理因素相关,是Lumina型乳腺癌的不良预后因素.
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乳腺癌淋巴结转移与Ki67、VEGF表达的相关性及其临床意义
目的 探讨乳腺癌淋巴结转移与VEGF(血管内皮生长因子)、Ki67表达的相关关系及其临床意义.方法 采用免疫组化法检刺125例乳腺癌组织中VEGF、Ki67的表达以及淋巴结转移的情况.结果 腋窝淋巴结转移阳性率为72.8%,VEGF、Ki67表达阳性率分别为:56.8%和74.4%,VEGF与Ki67表达呈正相关(P<0.01),淋巴结转移与Ki67表达无显著相关(P>0.05),而与VEGF表达呈正相关(P<0.01).结论 VEGF和Ki67在肿瘤的发生和发展过程中协同作用;Ki67及VEGF的表达与乳腺淋巴结转移是影响乳腺癌预后的重要因素.
