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婴幼儿猝死综合征的研究进展
婴幼儿猝死综合征(SIDS)是婴幼儿死亡的重要原因,占婴幼儿死亡的50%.因其病理学病变为非特异性,目前对其发病及死亡机制的研究主要集中在环境、基因、长QT间期综合征、内毒素及孕期母体血清甲胎蛋白水平等方面.本文就SIDS的概念、临床特点、流行病学特点及发病机制等方面的研究作一综述.
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酒精中毒性心肌病的发病机制及法医学鉴定的研究进展
酒精中毒性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)是非缺血性扩张性心肌病常见的原因之一.ACM常导致心功能障碍,随着疾病的进展,患者出现明显的充血性心力衰竭和节律障碍,有很高的猝死风险[1].本文将具体阐述目前新的对于ACM的发病机制、病理学改变、临床表现以及法医病理学等方而的研究进展.1.ACM的发病机制ACM的发病机制尚未完全清楚,目前研究显示,酒精对心肌细胞损害主要体现在以下几方面:(1)酒精介导的心肌细胞凋亡.酗酒者和高血压患者心肌细胞凋亡程度相似,与结构损伤有关.即使没有心肌受损,酗酒者的凋亡前机制也可被激活[1],机制尚未明确.
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提高法医病理学实验教学效果的探讨
目的 法医病理学是法医学主干课程,为了提高法医病理学实践教学效果,进行一些探讨.方法 通过从认识实验教学的重要性;做好实验准备工作,合理安排实验内容；开展多样化实验教学模式;加强对学生实验过程的指导;“案件”教学；严格考试等方面研究.结果 通过以上教学研究,取得很好的教学效果.结论在法医教学中,要加强实验教学.
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肺动脉栓塞猝死案例的法医病理学分析
目的:总结肺动脉栓塞(PTE)发生猝死的病因及临床病理学特点.方珐:回顾分析我院法医学教研室2006～2008年尸检证实PTE致死4例的临床及法医病理学资料.结果:4例均为肺动脉骑跨性血栓栓塞死亡,发生原因各异.结论:对PTE发生过程中的临床表现及相关检测手段的了解与认识,有助于提高法医病理学鉴定水平,减少漏鉴、误鉴.
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吸食冰毒致中毒死亡一例
冰毒的滥用已经成为目前毒品滥用的主流，其滥用由于具有隐蔽性，中毒症状常常会被忽视。冰毒中毒死亡的案例如不结合现场勘查、案情调查、尸体解剖及毒化检验很容易漏诊漏检。笔者结合一例典型的冰毒中毒死亡病例，提供其较为详尽的临床症状、系统的尸体检验、理化检验，探讨其中毒死亡的机制及法医学鉴定要点。
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SD大鼠急性乙二醇中毒的法医病理学研究
目的:探讨急性乙二醇(ethylene glycol,EG)中毒的病理学变化,为急性EG中毒的法医病理学鉴定提供客观诊断依据.方法:将30只SD大鼠随机分为空白对照组和急性EG中毒组,急性EG中毒组用12 ml/kg的EG行灌胃处理.取各组动物的心脏、肝脏和肾脏等组织标本,行HE染色.并用透视电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)观察各组动物的肾脏和肝脏.结果:急性EG中毒组的各组织样本均有不同程度的损害,以肾脏损害为严重,并可见淡蓝色草酸钙结晶.TEM下可见急性EG中毒组的肾小管上皮细胞和肝脏细胞的细胞质及管腔内有圆形、椭圆形高密度电子颗粒(草酸钙结晶)沉积.结论:各组织器官草酸钙结晶沉积和以肾脏损害为主的靶组织器官病理变化或可作为急性EG中毒的法医学鉴定的病理诊断依据.
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电击死大鼠骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1-mRNA表达的法医学研究
目的:研究电击死早期骨骼肌肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1 (muscle-specific RING finger protein 1,MuRF1)-mRNA随时间的变化归律及其在鉴别生前电击死与死后电击中的应用.方法:60只健康的Wistar大鼠,雌雄不限,每组20只.电击死组大鼠用220 V交流电的两极分别连接右前肢与左后肢,通电90 s致死,于电击死后0、1、3、6h取材;死后电击组大鼠采用颈椎脱臼法处死后,分别于0、1、3、6h电击90 s取材;空白对照组大鼠直接颈椎脱臼法处死,不进行电击,于死后0、1、3、6h取材.用RT-PCR技术检测各组大鼠左后肢腓肠肌、胫骨前肌MuRF1-mRNA表达水平.结果:电击死组大鼠左后肢腓肠肌MuRF1-mRNA表达量于死后即刻升高,1、3h下降,与空白对照组相比差异有统计学意义(P=0.000、P=0.000、P=0.000),6h低于空白对照组(P=0.925);电击死组大鼠左后肢胫骨前肌MuRF1-mRNA表达量于死后即刻升高,1h达峰值,3h开始降低,与空白对照组相比差异均有统计学意义(p=0.000、P=0.000、P=0.000);死后电击组左后肢腓肠肌、胫骨前肌较空白对照组高,但升高不如电击死组显著;电击死组、死后电击组左后肢胫骨前肌MuRF1-mRNA含量均较腓肠肌高.结论:大鼠电击死6h内左后肢骨骼肌MuRF1-mRNA在Ⅰ型肌纤维、Ⅱ型肌纤维中的表达量不同,且其表达具有时间规律性,可为电击死早期死亡时间推断提供一定的参考依据,还可以作为生前电击死与死后电击鉴别的辅助指标.
关键词： 法医病理学 电击死 骨骼肌 肌肉细胞特异性泛素蛋白连接酶1 -
大鼠脑外伤后BDNF的表达及其死后稳定性的研究
目的:探讨脑外伤后脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophieal factor,BDNF)表达的变化和损伤时间的关系及其死后稳定性.方法:将健康SD大鼠105只,随机分成4组:正常组、假手术组、脑外伤组、死后稳定性组.采用重物砸伤脑组织建立脑外伤模型(创伤组、稳定性组),运用免疫组化和图像分析技术,检测各组BDNF的表达变化规律.结果:与正常组、假手术组比较,损伤后0.5 h,BDNF的免疫反应阳性细胞在损伤区周围增多,损伤后6 h BDNF阳性细胞数达高峰,以后逐渐下降,24 h后降至接近正常;死后稳定性组各时间点BDNF表达无显著性差异(P＞0.05).结论:脑外伤后BDNF表达与损伤时间具有相关性;在-20℃条件下,死后稳定性好.
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溺死相关硅藻rbcL基因检测技术研究
目的:筛选硅藻叶绿体核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶大亚基(large subunit of ribulose-1,5-bisphosphate carboxylase oxygenase,rbcL)基因的特异性引物,建立溺死尸体组织内硅藻rbcL基因的聚合酶链式反应-毛细管电泳(polymerase chain reactioncapillary electrophoresis,PCR-CE)检测方法,探讨在溺死诊断中的应用价值.方法:采用荧光标记引物扩增硅藻rbcL基因,对21种标准藻株、5种浮游水生标准菌株、3种人体共生标准菌株和人类DNA扩增产物进行PCR-CE检测,验证引物特异性和灵敏度.检测溺死尸体组织样本中硅藻,并比对微波消解-真空抽滤-自动扫描电镜法(microwave digestion-vacuum filtration-automated scanning electron microscopy,MD-VF-Auto SEM)检测结果.结果:使用引物ND-rbcL对21种标准藻株、5种浮游水生标准菌株、3种人体共生标准菌株和人类DNA进行扩增,其中舟形藻、菱形藻、小环藻、变异直链藻、针杆藻和骨条藻6种硅藻的CE检测结果为阳性,DNA片段为197 bp,其他为阴性.6种硅藻DNA检测阳性的灵敏度分别为0.502、0.117、0.029、0.042、0.275和0.215 ng(20 μL扩增体系).PCR-CE方法检测35例尸体(3例陆地正常死亡尸体,2例水中发现非溺死尸体,30例溺死尸体)的组织样本,肺脏、肝脏和肾脏硅藻检出率分别为100％、63.3％和53.3％,检测总阳性率为83.3％.当溺水死亡尸体脏器组织内硅藻含量＞10个/10 g时,使用MD-VF-Auto SEM方法检测,其检测总阳性率为100％,PCR-CE方法检测,其检测总阳性率为92.6％,两者对检测溺死尸体脏器中硅藻阳性率无统计学差异(x2=2.077,P=0.491);当硅藻含量＜10个/10 g时,PCR-CE方法检测为阴性,与MD-VF-Auto SEM方法检测溺死尸体各种脏器中硅藻阳性率具有统计学差异(P＜0.05).结论:基于ND-rbcL引物建立的PCR-CE法能快速检测硅藻rbcL基因,所需检材量小,易于推广,在溺死诊断中有较好地应用前景.
关键词： 法医病理学 溺死 硅藻 聚合酶链式反应-毛细管电泳 -
荧光标记RT-PCR技术在实验动物死亡时间推断中的应用
目的 探讨荧光标记逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)在死亡时间(PMI)推断中的应用.方法 44只大鼠断颈处死后置于20℃温度控制系统内,利用荧光标记RT-PCR技术检测大鼠脑及肝组织GAPDH mRNA在死后即刻至8 d的相对表达量的变化.结果 在大鼠死后即刻至7 d脑组织、2 d肝组织内均可检测到GAPDH mRNA,其扩增产物的降解呈现出一定的规律性.结论 荧光RT-PCR技术检测大鼠死后脑及肝GAPDH mRNA,可为PMI推断提供一种新的方法.
关键词： 法医病理学 逆转录-聚合酶联反应 荧光 3-磷酸甘油醛脱氢酶 死亡时间 -
死后5～36 h人脑细胞DNA降解含量的图像分析
目的通过对死后5～36 h脑细胞降解后残存DNA含量的定量分析来推断其早期死亡时间.方法选取32例已知死亡时间的人体脑组织,在死后5～36 h内每小时进行细胞学涂片、Feulgen-Vans染色,采用图像分析技术检测反映脑细胞核DNA含量的平均光密度、积分光密度、平均灰度等灰度参数,分析脑细胞残存DNA的含量与其对应的死亡时间的变化规律.结果在5～36 h内平均光密度、积分光密度随死亡时间的延长而逐渐减小、平均灰度逐渐增大,且其均值均与死亡时间显著性相关,并得出对应的回归方程.结论反映人脑细胞DNA含量改变的灰度参数均与死亡时间有明显的相关性,是推断早期人体死亡时间的有效的定量指标.
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iNOS及其在组织创伤后的表达
一氧化氮(nitric oxide,NO) 是目前公认的一种信息传递分子,在各类疾病和急性损伤中的作用日益受到人们的关注.由于NO化学性质活泼,不易准确定量测定,因而其合成酶一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)成为近年各类疾病和急性损伤研究的热点.NOS因基因定位于不同的染色体上,可分为3种亚型:神经型NOS(neuronal NOS,nNOS,又称Ⅰ型NOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS,又称Ⅱ型NOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS,又称Ⅲ型NOS),其中nNOS和eNOS又被称为组成型NOS (constitutive NOS,cNOS).
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家兔原发性脑干损伤的功能及病理特点研究
目的：研究不同损伤程度原发性脑干损伤的功能及病理变化特点。方法用家兔原发性脑干损伤分级模型，Ⅰ～Ⅳ组撞击能量逐渐增大，每组10只对照组5组。通过解剖肉眼观察、组织 HE 普通组织化学染色及电镜检测来研究原发性脑干损伤的病理学变化。结果Ⅰ组脑干损伤功能变化轻微，组织病理表现为局部散在蛛网膜下腔出血，软脑膜局部剥脱，脑干浅表层有少量点状出血，神经细胞水肿，髓鞘和轴索基本正常；Ⅱ组脑干损伤功能变化较明显，病理表现为蛛网膜下腔片状出血，脑干浅层少量点（片）状出血，神经细胞轻度肿胀和空泡化；Ⅲ组脑干损伤反应明显，表现为脑干厚层蛛网膜下腔出血，脑干浅层及深部多处点片状出血，神经细胞变性，轴索变性断裂、轴浆萎缩；Ⅳ组脑干损伤异常严重，出现长时间呼吸抑制，8／10动物死亡，病理表现为脑干被厚层蛛网膜下腔血肿包裹，脑干损伤累及全层，镜下可见多发性小出血灶，神经细胞仅残留的细胞核，髓鞘板层严重分层且断裂，轴索离断、崩解；对照组生理功能及病理无异常。结论随撞击能量增大，脑干损伤功能变化更明显，病理变化更严重，且损伤区域由浅层向深层变化。
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结合案例探讨脑willis环血管疾患破裂猝死的法医学鉴定
在法医实际检案中非正常死亡案例并不少见，其中脑willis环血管病变破裂致非损伤性蛛网膜下腔出血死亡案例占了一定的比例。但往往脑willis环动脉病灶微小且常包裹于凝血块中，很多时候肉眼难以发现动脉病灶，死因难以明确，而死亡原因的确定对死亡性质的确立至关重要。故作者认为，在怀疑脑willis 环血管病变破裂死亡案例中应常规仔细检查脑willis环，并进一步进行组织学检验。现以4个案例对其法医学鉴定进行探讨。
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人内脏器官体积及密度仪的应用:脑和心部分
应用自主研制的电子智能化体积-密度仪,同步检测人体内脏器官质量-体积-密度.初步获得的正常和常见弥漫性病变器官组织的体积和密度,为病理学和法医学尸检提供简便、可靠的科学诊断方法.期望广泛合作和积累这方面数据,逐步填补不同种族人体器官组织体积和密度的人类学和医学的基本数据.
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13例对冲性颅脑损伤的法医学检验分析
目的:探讨对冲性颅脑损伤的法医学检验鉴定及特点.方法:对13起案例死亡13人的相关检验资料进行回顾性研究.结果:13起案例中饮酒8例、吸毒2例;涉及交通事故3例、斗殴7例;对冲性眶骨骨折2例.死因均为重型颅脑损伤死亡;死亡方式均排除他人加害致死.结论:根据颅脑损伤部位和严重程度,结合现场勘查及调查走访综合分析得出准确的死因原因和死亡方式.
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左髂外静脉血栓形成并发自发性破裂1例
髂静脉破裂较罕见,可发生于严重创伤、盆腔手术、长期卧床等病患.髂静脉自发性破裂更加罕见,1961年Houssne等报道世界上首例患者,属血管急症,易误诊,不规范、不及时的治疗可致严重并发症,甚至死亡[1].现将一产妇左髂外静脉血栓形成并发自发性破裂死亡案例报道如下:
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血管内皮细胞生长因子在法医病理学中的应用
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelium growth faictor,VEGF)是一种高效、特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子.其对血管内皮细胞的增殖、迁移、水解基底膜和血管构建均起作用,在基础医学及临床医学上有较多应用.现就近年来对有关VEGF的分子生物学及其在损伤修复中的作用,以及在法医病理学中应用的研究进展综述如下.
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硅藻COX-Ⅰ区种属特异性PCR用于法医学溺死诊断
目的：：对KEint2F和KEintR这一对COX-Ⅰ区特异性PCR引物应用于法医学溺死诊断的有效性进行研究。方法：取12例溺死尸体和5例非水中尸体的肺、肝组织，以及取落水区域水样及双蒸水，通过硝酸消化镜检法(镜检法)和种属特异性PCR检验法( PCR法)两种方法进行硅藻检验，对其硅藻的检出率进行对比。结果： PCR法比镜检法具有更高的硅藻检出率。结论： KEint2F和KEintR可作为法医学硅藻检验的特异性PCR引物用于法医学溺死的诊断。
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二次交通事故成伤致死的法医学鉴定3例
目的：：探讨二次交通事故成伤致死亡案件的法医学鉴定思路。方法：收集3例二次交通事故成伤致死亡案例，多渠道收集案件信息，全面细致检验尸体，再现事故发生经过，明确死者的成伤过程，分析损伤的成伤方式、严重程度，判断生活反应，确定死者的死亡原因及各次损伤对死亡的参与程度。结果：二次交通事故成伤致死亡案例，存在损伤重、多发伤、复合伤、成伤方式多样、成伤机制复杂、生前伤死后伤并存，甚至多次损伤相互叠加、破坏、掩盖等特点。结论：二次交通事故成伤致死亡的法医学鉴定应以法医尸检为基础，结合痕迹学、运动力学等多学科知识综合分析和判断。
