首页 > 文献资料
-
白细胞介素1α基因启动子-889位点C/T基因型与冠心病严重程度的关系
目的探讨白细胞介素1α(IL-1α)基因启动子-889位点C/T基因型与冠心病(CHD)严重程度的相关关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法,检测118例CHD患者和184名健康者IL-1α(-889C/T)基因型,并用酶联免疫吸附试验检测了所有研究对象血清IL-1α水平.结果 IL-1α(-889)位点各基因型在心肌梗死组和对照组间的分布差异存在显著性(χ2 =5.96,P<0.01), CT基因型患心肌梗死的相对风险度约是CC基因型的2.39倍[比值比(OR)=2.39,95%可信区间(CI)=1.17～4.86];在CHD组,CT基因型患者血清IL-1α水平(13.51±6.85) ng/L显著高于CC基因型患者(8.04±4.47)ng/L ,P<0.001. 结论 IL-1α(-889)位点CT基因型与CHD的严重程度存在相关关系,其机理可能是该位点DNA突变影响了IL-1α的分泌.
-
云南地区白细胞介素1基因型分布与幽门螺杆菌感染的关系
目的探讨云南地区白细胞介素1(IL-1)基因型分布特点及其与幽门螺杆菌(Hp)感染、定植密度间的关系.方法对符合研究标准的患者,进行Hp感染及Hp定植密度的评定;用PCR-RFLP检测外周血的IL-1B-511、IL-1B+3954、IL-1 RN的基因型.结果 IL-1B-511基因型中,C/C 24例(17.3%)、C/T 75例(54.0%)、T/T 40例(28.8%);IL-1B+3954基因型中,C/C 132例(95.0%)、C/T 7例(5.0%)、无T/T;IL-1RN位点L/L与1/2基因型各占111例(79.9%)、27例(19.4%)、2/2基因型1例.IL-1B-511含T基因型是DU患者Hp感染的易感因素,OR为6.1.在≥60岁亚组中,IL-1B-511 含T基因型是Hp定植密度程度的危险因素,OR为8.0.结论东西方非胃肿瘤患者人群IL-1基因型分布存在差异,为研究东西方人群Hp感染相关临床结局类型差异的原因提供线索.IL-1B-511 含T基因型与DU患者Hp感染率高及与易形成重度Hp感染相关.
-
ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病中的作用及中药清胰汤对其表达的影响
目的:探讨ASC(apoptosis-associated specklike protein containing a Caspase recruitment domain)在胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及中药清胰汤对胰腺炎肺损伤大鼠ASC及其相关的细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分4组:假手术组、胰腺炎肺损伤组、清胰汤治疗组、善宁治疗组.采用15 g/L去氧胆酸钠逆行注入胰胆管诱发胰腺炎肺损伤模型.通过自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶;采用ELISA法测定血清IL-1 β水平;RT-PCR检测肺组织ASC mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织和胰腺组织ASC蛋白的表达.通过检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿/干质量比值和肺组织病理切片判定肺损伤程度.结果:胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶和IL-1β水平较假手术组显著升高(77 632±5934 nkat/L vs 16 303±1450 nkat/L,P＜0.01和386.26±50.54 ng/L vs 99.11±18.43 ng/L,P＜0.01).清胰汤治疗组血清淀粉酶(17 420±1867 nkat/L)和IL-1β(105.23±20.21 ng/L)水平较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat/L,P＜0.01)和IL-1β水平(386.26±50.54 ng/L,P＜0.01)明显下降.善宁治疗组血清淀粉酶(20 437±123 nkat/L)和IL-1β水平(109.63±19.98 ng/L)较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat/L,P＜0.01)和IL-1β水平(386.26±50.54 ng/L,P＜0.01)明显下降.假手术组肺组织内ASC mRNA表达较弱.胰腺炎肺损伤组肺组织及胰腺组织内ASC蛋白表达较假手术组显著上调,其灰度值有显著性差异(24.86±5.23 vs 54.12±7.91,P＜0.01和25.46±4.21 vs 52.32±8.10,P＜0.01),清胰汤治疗组两者表达显著下调(48.97±7.45 vs 24.86±5.23,P＜0.01和49.48±8.13 vs 25.46±4.21,P＜0.01).善宁治疗组两者的表达亦显著下调(48.69±5.87 vs 24.86±5.23,P＜0.01和49.11±6.41 vs 25.46±4.21,P＜0.01).清胰汤治疗组和善宁治疗组肺组织MPO活性减低(5.33±0.50nkat/L vs 18.67±1.17 nkat/L,P＜0.01和5.16±0.83 nkat/L vs 18.67±1.17 nkat/L,P＜0.01),肺湿/干质量比值下降(7.02±0.34 vs 9.98±0.47,P＜0.01和6.78±0.33 vs 9.98±0.47,P＜0.01),肺组织损害程度明显减轻.结论:ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病机制中起到一定的作用,中药清胰汤通过下调ASC及其相关细胞因子IL-1β的表达起到治疗胰腺炎肺损伤的作用.
-
实验性重症急性胰腺炎Caspase-1激活的细胞因子的表达
目的研究实验性重症急性胰腺炎(SAP)Caspase-1激活的细胞因子的表达.方法SD大鼠32只,随机分4组:正常对照组(HC组)、SAP 6 h组、SAP 12 h组、SAP 18 h组.采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型.通过HITACHI-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶;采用ELISA法测定血清IL-1β水平;酶化学法测定胰腺MPO活性;半定量RT-PCR检测胰腺Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达;免疫组织化学方法检测胰腺IL-1β蛋白的表达.结果SAP各组血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高,并伴有胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)显著增加,与HC组相比,其差异均具有显著性意义(P＜0.01).HC组胰腺组织内可见Caspase-1 mRNA表达,但IL-1β及IL-18 mRNA的表达较弱SAP各组胰腺组织内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调(P＜0.01).SAP各组IL-1β蛋白表达显著增强,与HC组比较差异具有显著意义(P＜0.01),而且与SAP严重程度相一致.结论Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18的过度表达在SAP发病机制中发挥重要的作用.
-
白细胞介素18对白细胞介素1的胰岛损伤效应无调节作用
目的观察白细胞介素18(IL-18)对胰岛功能的效应、IL-18对IL-1β的胰岛损伤效应的影响。方法新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后，观测胰岛素释放和亚硝酸盐的变化，并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平。结果 (1)0.625～10nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后，对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及亚硝酸盐生成均无显著效应；(2)15pg/ml基因重组人(rh)IL-1β明显促进亚硝酸盐生成和抑制胰岛素释放，而0.625～10nmol/L rm IL-18则不影响IL-1β的上述效应；(3)rm IL-12预培养24h不能促使胰岛对10nmol/L rm或基因重组大鼠(rr)IL-18的反应性出现，也未使IL-18呈现加强IL-1β的上述效应；(4)离体胰岛即使与IL-12孵育48 h后，仍不见IL-18Rβ mRNA的表达。结论与IL-1β不同，IL-1 8在胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用。
-
白介素-1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病肾病的关系
目的探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-Ra)基因多态性分布与2型糖尿病肾病的相关性. 方法应用聚合酶链反应-产物长度多态性检测87例2型糖尿病无肾病患者,78例2型糖尿病合并肾病患者和148名健康对照者的IL-1Rα第二内含子的86个碱基(bp)数目可变重复片段(VNTR)多态性. 结果 2型糖尿病无肾病患者等位基因A2及含A2基因型频率高于2型糖尿病合并肾病患者(P＜0.05). 结论 A2等位基因可能是糖尿病肾病发病的遗传因素之一.
-
可溶性ST2和半乳糖凝集素-3水平与室间隔心肌切除术后肥厚型梗阻性心肌病患者预后的相关性分析
目的:探讨可溶性ST2(sST2)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与室间隔心肌切除术后肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者临床预后的相关性.方法:纳入2011-03至2016-02期间在中国医学科学院阜外医院行改良Morrow手术的HOCM患者200例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血浆sST2与Gal-3水平.根据血浆sST2水平进行三分位数分组:低sST2组(< 9.05 ng/ml)、中sST2组(9.05~16.74 ng/ml)及高sST2组(>16.74 ng/ml);根据血浆Gal-3水平进行三分位数分组:低Gal-3组(< 6.19 ng/ml)、中Gal-3组(6.19~8.22 ng/ml)、高Gal-3组(> 8.22 ng/ml).另外收集了42例无心脏疾病的志愿者血液样本作为正常对照,并按照性别和年龄匹配了42例HOCM患者,比较两者血浆中sST2与Gal-3水平的差异.使用Cox回归模型评估血浆sST2和Gal-3水平对主要终点事件(全因死亡或心血管住院)的预测价值.结果:ELISA分析结果表明,与正常对照者相比,HOCM患者的血浆sST2和Gal-3水平显著升高(P均<0.01).中位随访26个月时,Kaplan-Meier生存分析显示,血浆sST2及Gal-3不同水平组的复合终点事件发生率均无明显差异 (log-rank P分别为0.06和0.68).Cox回归分析表明,血浆sST2和Gal-3水平都不能独立预测终点事件(P均>0.05),而年龄是复合终点事件的独立危险因素(HR=1.06,95% CI: 1.02~1.11,P<0.01).结论:尽管HOCM患者的血浆sST2与Gal-3水平升高,但血浆sST2和Gal-3水平与心肌切除术后HOCM患者临床预后无关.年龄增长是室间隔心肌切除术后HOCM患者全因死亡及心血管事件住院的复合终点事件的独立预测因子.
-
关键词：
-
系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素-1家族及白细胞介素-34水平
目的 检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1家族和IL-34水平,探讨其在SLE中的作用.方法 采用蛋白芯片技术测定6例SLE患者及6名正常对照者血清IL-1家族成员水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定67例SLE组及86名正常对照组血清IL-34水平.结果 与正常对照组相比,SLE组血清IL-1家族成员中IL-18和IL-36β水平升高[(21 405.00±3 098.96) pg/mlvs.(10 096.00±1 162.09) pg/ml,(275.50±78.75) pg/mlvs.(144.83±45.37) pg/ml,均P＜0.05];IL-36Ra水平降低[(902.00±361.29) pg/mlvs.(2 916.00±1489.56) pg/ml,P＜0.05];另外,SLE组血清IL-34水平明显高于正常对照组[(100.36±70.38)pg /mlvs.(41.90±6.89) pg/ml,P＜0.000 1],差异均有统计学意义.结论 SLE患者血清IL-18、IL-36β、IL-34水平升高,IL-36Ra水平降低,参与SLE发病.
-
NLRP12自身炎症性疾病2例及文献复习
目的 探讨NLRP12自身炎症性疾病(NLRP12-autoinflammatory disease,NLRP12-AD)的临床特点,提高临床医师对本病的认识.方法 分析北京协和医院2例NLRP12-AD患者的诊治过程.结果 本文2例患者为首次报道的中国人汉族患者,主要表现为周期性发热、荨麻疹样皮疹、肌痛、关节痛/炎,激素治疗有效.基因检测均为MLRP12基因F402L(c.1206 C ＞G)杂合突变.结论 文献报道NLRP12-AD患者共26例,多为高加索人,多数NLRP12-AD患者有家族史(16/28,57％),也有散发病例.大部分患者幼年时期起病,少数成年起病(7/28,25％).主要表现为周期性发热、荨麻疹样皮疹、肌痛、关节痛/炎、淋巴结肿大和脾大,部分患者出现头痛、感音神经性耳聋等中枢神经系统表现,还可出现胸痛、腹痛/腹泻等症状.发作时多数患者急相反应物质升高.NLRP12基因突变常见的是p.F402L(c.1206 C ＞G)(15例,54％).激素及抗组胺药物有效.NLRP12-AD是一种少见的常染色体显性遗传性自身炎症性疾病,成人起病者并不罕见.本文首次报道2例成人起病的中国人汉族NLRP12-AD.临床医师应提高对自身炎症性疾病的认识,基因检测有助于此类单基因自身炎症性疾病的确诊.
-
血管性认知障碍不同亚型患者外周血中细胞因子的变化
目的 观察血管性认知障碍(VCI)不同亚型患者外周血细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)以及TNF-α浓度变化特征.方法 选择血管性认知障碍非痴呆型(VCI-ND)患者44例(VCI-ND组)、血管性痴呆(VaD)患者50例(VaD组)、混合型血管性痴呆(VCI-Mixed)患者47例(VCI-Mixed组),另选同期社区健康体检者40例(对照组),采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-6和TNF-α,并进行比较.结果 与对照组比较,VCI-ND组、VaD组和VCI-Mixed组IL-1β和TNF-α浓度明显增高(P<0.05).与VCI-Mixed组比较,VCI-ND组和VaD组IL-6浓度明显增高(P<0.05).结论 炎性反应在VCI病理过程中广泛存在,以IL-1β和TNF-α增高为主要特征,而IL-6可能在缺乏阿尔茨海默病背景的VCI亚型中增高更为明显.
-
冠心病与白细胞介素-1受体拮抗剂基因多态性的相关性研究
目的探讨白细胞介素-1受体拮抗剂基因(interleukin-1 receptor antagonist gene,IL-1RN)第2号外显子+8006T/C位点基因多态性在冠心病及正常人群中的分布,初步分析其基因型与冠心病的相关关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法,检测了240例老年冠心病患者(冠心病组)和229例老年健康对照者(对照组)的IL-1RN(+8006T/C)位点基因多态性.结果对照组和冠心病组的3种基因型频率分别为TT型:0.821和0.900;TC型:0.170和0.096;CC型:0.009和0.004.与对照组比较,不携带等位基因C(IL-1RN*C)的基因型,其患冠心病的相对风险度约是携带IL-1RN*C基因型的1.96倍;与心绞痛组比较,患心肌梗死的相对风险度约是4.09倍.结论IL-1RN第2号外显子+8006T/C位点基因多态性与冠心病的发生、发展及该疾病的严重程度密切相关,IL-1RN*C在其中可能具有保护作用.
-
急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化.方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24h,血浆IL-1β、IL-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度.结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P＞0.05),IL-1β、IL-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/L vs(20.44±11.32)ng/L,P＜0.05;(31.89±6.89)ng/L vs(15.55±3.81)ng/L,P＜0.05];再灌注后12、24h急诊PCI组患者血浆IL-1β、IL-6及IL-10均较术前显著增高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1β、IL-6的升幅(P＜0.01).结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著.
-
测定脑卒中患者血清C反应蛋白及白细胞介素含量的临床意义
目的 探讨脑卒中患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量变化及临床意义. 方法 将96例脑卒中患者分为脑梗死组(56例),脑出血组(40例),同期选择健康体检者35例为对照组,分别检测其治疗前和治疗后5天的血清CRP、IL-1β和IL-6的浓度.根据神经功能损伤程度评分标准将患者又分为轻度损伤组(32例)、中度损伤组(48例)和重度损伤组(16例). 结果 脑卒中患者治疗前血清CRP、IL-1β和IL-6明显高于对照组(P＜0.01),且治疗后比治疗前明显下降(P＜0.05),并随着脑神经功能损害的加重而升高(P＜0.05). 结论 CRP、IL-1β和IL-6在脑卒中的发病过程中起促进作用,与脑神经受损程度呈正相关.
-
老年缺血性脑卒中患者白细胞介素1受体拮抗剂基因多态性研究
目的 探讨白细胞介素1受体拮抗剂基因内含子2的变数串联重复(VNTR)多态性与老年缺血性脑卒中的关系.方法 选择老年缺血性脑卒中患者112例作为脑卒中组,选择同期年龄和性别相匹配的健康志愿者或其他疾病住院的惠者105例作为对照组,通过PCR和琼脂糖凝胶电泳来确定其基因型.结果 脑卒中组患者A2等位基因频率低于对照组(4.9% vs 10.5%,x2=4.78,P=0.029),AlA2+A2A2基因型的频率也较对照组低(9.8% vs 20.0%,x2±4.47,P=0.035).结论 白细胞介素1受体拮抗剂内含子2基因VNTR多态性与老年缺血性脑卒中有关,其A2等位基因对脑卒中可能有保护作用.
-
老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素分析
目的 探讨老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要危险因素.方法 选择老年脑出血昏迷患者87例,于入院24 h内进行急性生理和慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分和格拉斯哥评分,检测血清白细胞介素(IL)1、IL-6和IL-10活性、血糖水平和脑出血体积,同时监测患者住院期间MODS的发生情况.按住院期间是否继发MODS,分为MODS组32例和非MODS组55例,比较MODS组与非MODS组患者上述指标情况.采用多元logistic回归分析MODS与IL-1、IL-6、IL-10、APACHE-Ⅱ评分、格拉斯哥评分、血糖及脑出血体积等因素的相关性.结果MODS组血清IL-10活性、APACHE-Ⅱ评分、血糖及脑出血体积明显高于非MODS组,而格拉斯哥评分明显低于非MODS组(P<0.01).MODS与血清IL-10活性、APACHE-Ⅱ评分、血糖及脑出血体积呈正相关.结论 老年脑出血昏迷患者入院24 h内高血糖、脑出血体积较大、APACHE-Ⅱ评分高及血清IL-10活性升高为继发MODS的主要危险因素,对MODS的发生具有预测作用.
-
急性脑出血患者血清炎性因子与血肿周围低密度的关系
目的观察急性脑出血患者血清炎性因子含量变化与血肿周围低密度的相关性.方法42例急性脑出血患者(脑出血组)行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P-选择素(Ps)及S-100蛋白检测,CT检查动态观察血肿及其周围低密度的变化.对照组为同期住院的25例非神经系统器质性疾病患者.结果脑出血组患者入院时血清TNF-α、IL-1β、Ps、S-100水平较对照组显著增高.单因素分析显示,TNF-α(r=0.678,P＜0.001)、IL-1β(r=0.423,P=0.011)、Ps(r=0.458,P=0.006)与血肿周围低密度均有显著相关性,logistic回归分析显示,TNF-α水平为影响血肿周围低密度的惟一因素(OR=3.694,95%CI:1.670～8.173,P=0.001).结论急性脑出血患者血清炎性因子TNF-α、IL-1β、Ps及S-100水平显著增高,患者入院时血清TNF-a水平与血肿周围脑水肿密切相关.
-
丹参多酚酸盐注射液联合二丁酰环磷腺苷钙治疗不稳定性心绞痛的临床疗效
目的 探讨丹参多酚酸盐注射液联合二丁酰环磷腺苷钙治疗不稳定性心绞痛(UAP)疗效及其对患者妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)等相关血清因子水平的影响.方法 选取UAP患者156例,随机分为干预组(丹参多酚酸盐注射液联合二丁酰环磷腺苷钙治疗,79例)和常规组(抗凝、扩张冠状动脉等基础治疗,77例),比较2组临床疗效、PAPP-A、内皮素1、同型半胱氨酸(Hcy)、炎性因子、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平及药物不良反应发生率.结果 干预组治疗总有效率显著高于常规组(98.73％ vs 89.61％,P＜0.05).与治疗前比较,治疗后干预组和常规组PAPP-A、内皮素1及Hcy、白细胞介素(IL)1、IL-6、TNF-α、hs-CRP及sICAM-1水平显著下降(P＜0.05),且干预组PAPP-A、内皮素1、Hcy、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP及sICAM-1水平显著低于常规组[(16.2±1.4)mU/L vs (17.7±1.8) mU/L,(60.3±5.5)ng/L vs (66.7±6.3)ng/L,(17.6±2.0)μmol/L vs(18.7±1.7)μmol/L,(81.2±20.1)ng/L vs (94.2±22.1)ng/L,(284.2±62.6)ng/Lvs(311.2±59.3)ng/L,(370.2±86.2)ng/L vs (451.2±97.2)ng/L,(2.8±0.5)mg/L vs (6.7±3.6)mg/L,(26.5±7.6)ng/Lvs (37.8±8.5)ng/L,P＜0.05,P＜0.01].干预组和常规组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(6.33％vs 2.60％,P＞0.05).结论 丹参多酚酸盐注射液联合二丁酰环磷腺苷钙治疗UAP能显著降低患者血清PAPP-A等相关因子水平,提高患者疗效.
-
大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α随增龄而变化
目的 观察不同月龄Wistar大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和TNF-α水平的变化.方法 选取Wistar大鼠35只,按月龄分为4组,3月龄组(10只)、12月龄组(9只)、18月龄组(10只)和24月龄组(6只),采用放射免疫分析法分别测定4组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平的变化.结果 血清IL-1β水平在18月龄组和24月龄组大鼠明显高于3月龄组和12月龄组大鼠[(0.50±0.16)μg/L、(0.48±0.07)μg/Lvs(0.33±0.07)μg/L、(0.35±0.09)μg/L,P＜0.01,P＜0.05];TNF-α水平在12、18和24月龄组大鼠均较3月龄组大鼠明显升高[(2.35±0.49)μg/L、(2.97±0.46)μg/L、(3.01±0.23)μg/Lvs(1.84±0.35)μg/L,P＜0.05,P＜0.01].结论 血清IL-1β水平在中年(12月龄大鼠)至老年前期(18月龄)随月龄的增长而升高;TNF-α水平从青年至老年前期随月龄的增长而升高.血清炎性细胞因子在衰老过程中的变化特点说明,机体免疫调节功能的改变主要出现在老年前期,而不是老年期.
-
美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌中炎性细胞因子表达及心功能的影响
目的 探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响.方法 雄性SD大鼠162只,经左心室注射42 μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组(CME组,50只)、美托洛尔组(CME-M组,50只),另以左心室注射等量生理盐水为假手术组(S组,50只),各组按注射后3、6、12、24 h、4周共5个时间点,每个时间点各10只,观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响.结果 与S组比较,CME组在微栓塞后3、6、12、24 h时间点TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),LVEF显著下降(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异.与CME组比较,CME-M组3、6、12、24 h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),4周两组比较,无统计学差异.与CME组比较,CME-M组12、24 h和4周LVEF显著升高(P<0.05).结论 美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤,其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关.
