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美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响.方法 大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3 mg·kg-1组.除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg·kg-1·d-1),每周5 d,连续20周.给药组大鼠在每次给予铝盐后30 min分别ig美洛昔康.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达, Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达.结果 与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加.同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加.结论 美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用.
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前列腺素过氧化物酶2 mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达
目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.
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电针对自体髓核移植大鼠脊髓后角小胶质细胞活性的影响?
目的：观察近部取穴、远部取穴、远近配穴电针对自体髓核移植大鼠模型痛行为及脊髓后角小胶质细胞标记物OX42和环氧化酶2( COX2)表达的影响,为理解不同针灸处方疗效差异提供依据。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、模型组、假手术组、远近配穴组、近穴组、远穴组,每组9只。建立自体髓核移植疼痛大鼠模型,远近配穴组取双侧“腰5夹脊穴”“大肠俞”“委中”和“昆仑”,近穴组取双侧“腰5夹脊穴”和“大肠俞”,远穴组取双侧“委中”和“昆仑”,每天1次,每次20 min,共治疗7 d。测定大鼠热刺激爪退缩阈值( TWL),用免疫组织化学法检测大鼠脊髓后角左侧OX42及COX2的表达变化。结果自体髓核移植大鼠TWL上升,脊髓后角OX42和COX2表达增加。与模型组相比,治疗组可以改善TWL ( P<0.05),抑制脊髓后角OX42表达,显著抑制脊髓后角COX2表达( P<0.05),远近配穴和近部取穴的抑制作用优于远部取穴。结论无论是近部取穴、远部取穴和远近配穴电针均能抑制脊髓后角炎性信号通路发挥抗炎效应,远近配穴和近部取穴的疗效优于远部取穴。
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环氧化酶-2在人肾透明细胞癌中的表达及其与肿瘤临床分期的相关性
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在人肾透明细胞癌组织中的表达,分析其表达水平与肿瘤分期的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测48例人肾透明细胞癌组织和28例正常人肾组织标本中COX-2的表达水平;48例肾透明细胞癌患者,其中T1a期8例、T1b期18例、T2期10例、T3-T4期12例.结果 48例人肾透明细胞癌组织中COX-2表达阳性率为75%,定位于胞浆,且其表达强度随肿瘤临床分期的升高而增加(r=0.731,P＜0.01),而在正常人肾组织中均为阴性.结论 COX-2在人肾透明细胞癌中表达升高,且其表达强度与临床分期密切相关.提示COX-2可能作为肾癌发展及恶化的预测因素,为将来应用COX-2抑制剂治疗肾癌提供了理论依据.
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大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制.方法 采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只.使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型.术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围.于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位.结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞.与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P＜0.05).2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P＜0.05).3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物NeuN免疫荧光染色共定位.结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用.
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COX-2抑制剂对实验动物TAE术后早期肝脏保护作用的CT灌注研究
目的 评价celecoxib对兔VX2肝肿瘤模型TAE术后肝脏血流灌注的影响.材料与方法 19只兔VX2肝肿瘤动物模型随机分为三组,A组为celecoxib干预组(n=5),B组为TAE组(n=6);C组为TAE+celecoxib组(n=18).A组动物分别在喂药前1天、喂药后第1、15天行CT灌注扫描.B、C组动物均行经胃十二指肠动脉逆行肝动脉插管造影及栓塞术.术后第1、15天行CT灌注扫描.第15天处死,行肝脏病理学检查.结果 A组服药后HAP增加,THBF增加.第1天和第15天无明显差异.B组TAE术后第一天,HAP及THBF下降,PVP改变不明显.第十五天HAP较第一天明显恢复,THBF接近正常.C组动物术后第一天HAP及PVP有所下降,均比B组轻微.在第十五天HAP基本恢复术前水平,THBF无明显改变.结论 celecoxib在TAE术早期可减轻HAP和THBF下降,但在晚期HAP和THBF基本恢复,提示celecoxib在TAE术后早期应用对肝脏有一定保护作用,远期不能抑制VEGF表达.
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塞来昔布抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成
目的研究塞来昔布对实验性大鼠腹主动脉瘤形成的抑制作用.方法 Wister大鼠24只,随机分为2组,实验组12只,对照组12只.实验组术后胃灌注塞来昔布,对照组胃灌注生理盐水.观察两组动脉瘤的形成率和动脉壁组织学改变,并用免疫组织化学技术和分子原位杂交技术检测基质金属蛋白酶2和9的表达.结果灌注两周后实验组大鼠腹主动脉瘤形成率8.33%,对照组大鼠腹主动脉瘤形成率100%,两组差异有显著意义(P＜0.01)实验组大鼠动脉壁组织基质金属蛋白酶2和9的表达为弱阳性或阴性,对照组动脉壁组织中两着表达明显增高.原位杂交检测结果表明两组mRNA表达强度无明显差异.结论塞来昔布能够通过抑制动脉瘤组织中基质金属蛋白酶2和9的表达来阻止动脉壁组织弹力纤维的降解,并抑制实验性大鼠腹主动脉瘤的形成.这为人类对小腹主动脉瘤的药物治疗提供了可行性的理论依据.
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喉鳞癌组织中表皮生长因子受体、环氧合酶-2的表达及其临床意义
目的 检测喉鳞癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨其相关的临床意义.方法 收集54例喉鳞癌手术切除组织(喉鳞癌组)及癌旁非癌喉黏膜组织(癌旁对照组).按组织分化程度、颈淋巴结有无转移、临床TNM分期进行分组比较EGFR和COX-2的表达.结果 EGFR在喉鳞癌组的阳性表达率为63.0％( 34/54),高于癌旁对照组的42.6％(23/54) (P＜ 0.05),COX-2在喉鳞癌组的阳性表达率为68.5％(37/54),高于癌旁对照组的35.2％(19/54) (P＜ 0.01).喉鳞癌组中EGFR和COX-2的表达量分别为0.584±0.136和0.561±0.134,而癌旁对照组分别为0.161±0.045和0.114±0.027,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).EGFR和COX-2的表达量在不同组织分化程度、颈淋巴结有无转移、不同临床TNM分期之间比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).相关性分析显示喉鳞癌组织中EGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.602,P＜0.01).结论 EGFR和COX-2在喉鳞癌的发生发展中起一定的作用,在肿瘤良恶性的鉴别诊断、临床分期以及判断预后等方面,具有显著的临床意义.
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粪便环氧合酶-2检测在结直肠肿瘤诊断中的作用
目的 探讨粪便环氧合酶(COX)-2检测在结直肠肿瘤诊断中的作用.方法 通过收集21例结直肠腺癌患者(结直肠腺癌组)、17例结直肠腺瘤样息肉患者(结直肠腺瘤样息肉组)以及23例存在腹痛、贫血、粪便异常等症状对照患者(对照组)的粪便,检测粪便中COX-2.结果 结直肠腺瘤样息肉组和结直肠腺癌组的COX-2阳性率分别为88%和95%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),而对照组的COX-2阳性率为0,对照组与结直肠腺癌组及结直肠腺瘤样息肉组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 粪便COX-2检测对于发现结直肠腺癌和结直肠腺瘤样息肉具有一定敏感度,是有前途的无创检测方法,用于早期发现结直肠肿瘤及癌前病变.
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环氧合酶-2对人膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子及血管形成的影响
目的 探讨环氧合酶-2(cox-2)对人膀胱移行细胞癌(BTCC)血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成的影响.方法 应用免疫组化染色技术检测61例BTCC和7例正常膀胱组织中cox-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD).结果 COX-2主要集中在肿瘤细胞胞质内,阳性表达率为55.74%(34/61),VEGF阳性表达率为59.02%(36/61),两者在正常膀胱组织中没有表达,COX-2、VEGF的表达强度与肿瘤的病理分级和分期有关.cox-2与VEGF的表达显著相关(r_s＝ 0.563,P＜0.01).cox-2与VEGF均阳性的膀胱癌组织MVD为76.45±20.60,明显高于两者均阴性者的38.29±15.05,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COX-2与VEGF在人BTCC组织中表达增高,表达强度与肿瘤的分级和分期有关.COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进BTCC血管形成.
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肝纤维化和损肝因子的分子生物学研究
肝损伤是一个复杂的过程,各种致病因素可导致肝细胞变性、坏死和肝功能的改变.研究表明,一些细胞因子和炎性介质介导或参与了肝组织的损伤,并构成复杂的网络系统,直接或间接的损害了肝细胞.这些因子在肝脏疾病的发病机制中具有重要的作用.本文就肝损伤和其因子的关系予以综述.
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环氧化酶2与缺氧关系的研究进展
环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成各种前列腺素的限速酶,目前已发现的有3种同工酶:COX-1、COX-2、COX-3.其中COX-2在正常机体中的表达极低或者不表达,且受多种刺激因素的影响,并参与若干病理生理过程.COX-2与缺氧联系的探讨始于20世纪末,但至今对于二者之间关系的机制研究还并不十分明确,本文就此予以综述.
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翼状胬肉发病机制的研究进展
翼状胬肉是常见的眼表疾病之一.因其患病率及术后复发率高,受到许多学者的关注.目前有关翼状胬肉的发病机制尚不明确,该文通过查阅近年来国内外新文献,就紫外线的生物学效应、免疫机制、角膜缘干细胞移行机制、细胞凋亡与增生异常机制及基质金属蛋白酶作用机制进行综述.
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环氧化酶2在鼻咽癌的研究进展
鼻咽癌是我国南方常见的恶性肿瘤,目前放射治疗是其基本、有效的治疗手段,但它的5年生存率还是较低.由于鼻咽癌具有生长迅速以及高转移特性,终仍有超过一半的患者由于局部复发或远处转移而治疗失败,因而有必要探讨新的预后指标和新的治疗策略.随着分子生物学技术的发展,环氧化酶2(COX-2)是新近发现的与鼻咽癌有相关性的肿瘤标志物.其过度表达与鼻咽癌的发生、发展密切相关.本文概述了COX-2的生物学特点、致鼻咽癌的一些机制以及COX_2抑制剂对鼻咽癌的治疗作用.
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环氧化酶2与恶性肿瘤的相关性研究
环氧化酶2(COX-2)是一种诱导型前列腺素内源性过氧化物酶,通过多种机制参与肿瘤发生.近年来的研究发现,COX-2在人类多种肿瘤中有不同程度的表达,与肿瘤的发生、发展、浸润、转移有密切关系.现就COX-2的生物学特性、在肿瘤形成中的作用机制及与人类恶性肿瘤的关系进行综述.
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环氧化酶2与食管癌微血管及微淋巴管生成
环氧化酶(COX)是一种花生四烯酸代谢限速酶,其中一种同工酶环氧化酶2(COX-2)通过多种途径参与食管癌的发生、发展,并和预后密切相关.微血管及微淋巴管的生成在食管癌的生成和发展中起到了至关重要的作用,COX-2可能通过促进微血管及微淋巴管的生成参与了食管癌的发生与发展.本文就COX-2在食管癌中的表达及与食管癌组织中微血管及微淋巴管生成的关系予以综述.
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COX-2的致肿瘤机制与甲状腺癌的关系
环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程的一个限速酶,其至少有3种同工酶:COX-1、COX-2和COX-3.其中COX-2不仅是启动炎性反应的关键酶,而且在多种肿瘤组织的癌变过程中出现高表达,提示COX-2可通过多种机制参与肿瘤的发生、发展.甲状腺癌是常见的一类内分泌恶性肿瘤,其发生是个复杂的过程.近来研究发现COX-2在甲状腺癌发生、发展、分化、转移及预后等方面可能有重要作用.
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环氧化酶-2在脑胶质瘤中的研究进展
近年来研究表明诱导型环氧化酶2与肿瘤细胞生长、细胞凋亡、细胞运动和肿瘤血管生成密切相关,本文对诱导型环氧化酶2的致癌机制及其在脑胶质瘤中的研究进展作一综述.
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环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性胃癌发生中作用研究进展
流行病学研究表明,幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌发生相关,世界卫生组织已于1994年将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切机制仍未明了.近年来研究表明,HP感染诱导环氧化酶2(COX-2)过表达,COX-2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一.本文对HP感染与胃癌发生过程中COX-2及其相关致癌因素的研究进展予以综述.
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上胸段硬膜外阻滞对蛛网膜下隙出血兔基底动脉NF-κB和COX-2表达的影响
目的 探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对兔蛛网膜下隙出血(SAH)后核转录因子κB(NF-κB)和环氧化酶2(COX-2)在基底动脉表达的影响.方法 切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组、单纯SAH组、HTEB治疗组.HTEB治疗组硬膜外以1 mL/h的速度持续泵入0.1%罗哌卡因至实验结束."枕大池二次注血法"(0.5 mL/kg)制成兔SAH模型,7 d后处死兔取基底动脉,光镜下观察其形态学变化,并测定基底动脉内腔面的横截面积以及动脉管壁的厚度.采用免疫组织化学方法检测基底动脉NF-κB和COX-2的表达.结果 与假手术组相比,单纯SAH组、HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积减小,管壁增厚(均P＜0.05),NF-κB表达活性增高,COX-2表达增加(均P＜0.01).与单纯SAH组相比,HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积增大,血管壁变薄(均P＜0.05),NF-κB表达活性降低,COX-2表达减少(均P＜0.01).结论 HTEB可减轻兔SAH后脑血管痉挛,其机制可能与降低NF-κB和COX-2表达,抑制炎性反应有关.
