首页 > 文献资料
-
实时荧光定量RT-PCR检测舌癌E-cadherin mRNA的表达
目的:了解E-cadherin在舌癌中的表达及其临床意义.方法:采用实时定量PCR检测29例舌鳞癌患者的癌组织和正常组织中E-cadherin mRNA,分析E-cadherin基因表达与临床病理参数的相关性.结果:舌癌组织中E-cadherin mRNA表达水平2.23±1.16(E-cadherin/β-actin),低于正常组织组8.59±2.71,两组间差异有统计学意义(P＜0.01),E-cadherin mRNA水平与临床病理参数之间无相关性(P＞0.05).结论:E-cadherin的表达下降是舌癌发生过程中的重要事件,实时定量PCR检测E-cadherinmRNA的表达对舌癌早期诊断有重要参考价值.
-
有无区域性淋巴结转移的舌鳞癌中nm23-H1基因比较研究
目的:探讨nm23-H1基因与舌鳞癌区域性淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测75例舌鳞癌原发灶中nm23-H1蛋白的表达分布,并应用反转录聚合酶链式反应检测其中20例舌鳞癌新鲜标本中nm23-H1mRNA的表达.结果:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阳性表达率在区域性淋巴结转移组分别为27.8%(5/18)、42.9%(3/7),在无区域性淋巴结转移组分别为86.0%(49/57)、92.3%(12/13).nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的表达呈显著相关(P＜0.05),两者与舌鳞癌区域性淋巴结转移皆呈负相关(P＜0.05).结论:nm23-H1蛋白和nm23-H1mRNA的阴性表达减弱了抑制舌鳞癌转移的能力,联合检测可在细胞及分子水平上了解该基因的表达变化情况,nm23-H1基因可作为评估舌鳞癌有无区域性淋巴结转移的重要指标.
-
毫米波、槲皮素对培养人舌鳞癌细胞贴壁率影响的研究
目的:观察毫米波(mmW)对培养人舌鳞癌细胞贴壁率的影响.方法:对人舌鳞癌细胞用频率为36.9 GHz、功率密度为10 mW/cm2的毫米波进行照射,观察对其影响,并以细胞计数法测定细胞贴壁率的变化.同时以抗癌剂槲皮素(Quercetin,QUE)为阳性对照,观察联合应用有无协同效应.结果:Tca8113细胞经mmW10.0 mW/cm2连续作用5 d后消化传代,细胞贴壁率与对照组相比有明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);和槲皮素联合应用有协同效应.结论:毫米波辐射能降低舌癌细胞的贴壁率,有可能阻断癌细胞的转移和浸润.
-
VEGF-C在人舌鳞癌细胞株TCa8113的表达及过表达细胞株的建立
目的研究VEGF-C在人舌癌发生发展中的作用,检测VEGF-C mRNA和蛋白在人舌鳞癌细胞株TCa8113中的表达,建立高表达VEGF-C的细胞株TCa8113/VEGF-C.方法运用RT-PCR和免疫组化法分别检测VEGF-C mRNA和蛋白在人舌癌细胞株中的表达,通过脂质体转基因的方法筛选建立过表达VEGF-C 的细胞株.结果 TCa8113中检测到VEGF-C的表达,筛选建立的细胞株高表达VEGF-C.结论 TCa8113能转录VEGF-C mRNA,并在胞浆中翻译表达VEGF-C 蛋白,但是表达较弱;筛选建立的高表达VEGF-C的TCa8113细胞株为今后的研究提供了材料.
关键词： 血管内皮细胞生长刺激因子 舌鳞癌 -
化疗对舌癌PCNA、bcl-2表达的影响
目的通过舌癌术前化疗细胞增殖和细胞凋亡相关基因Bcl-2表达的研究, 探讨化疗作用机制.方法对舌乳头状瘤、舌癌和舌癌术前化疗后标本共34例,采用免疫组织化学染色技术-酶标链亲和素生物素法(LSAB)染色并进行光镜观察.结果 PCNA在舌癌中的表达强,在舌癌术前化疗后的表达明显减弱(p<0.05)与舌乳头状瘤表达相似(p>0.05),Bcl-2 在舌癌化疗后及舌乳头状瘤中低表达(p>0.05),舌癌中表达明显增强(p<0.05).结论化疗药物抑制肿瘤生长的机制可能与抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡有关,提示舌癌术前化疗对肿瘤的预后有重要意义.
-
MRI在舌鳞癌与舌淋巴瘤的诊断与鉴别诊断中的应用
目的 研究舌鳞癌和舌淋巴瘤的MRI影像学征象,探讨MRI在舌鳞癌与舌淋巴瘤的诊断与鉴别诊断中的应用.方法 回顾性分析经手术病理证实为舌鳞癌和舌淋巴瘤共39例患者术前MR影像资料和临床资料.结果 舌鳞癌表现为好发于舌体舌周缘的肿块,局部舌黏膜破坏;舌弥漫大B细胞淋巴瘤表现为好发于舌根部的黏膜下信号均匀的肿块,局部黏膜多完整;舌NK/T细胞淋巴瘤表现为舌弥漫性肿大,信号不均,边界模糊.结论 舌部肿瘤检查首选MRI;舌淋巴瘤和舌鳞癌的MRI征象及好发部位有区别,所以MRI不仅可以诊断舌肿瘤,还能对舌鳞癌及舌淋巴瘤的鉴别诊断提供非常有价值的影像信息.
-
探讨MRI联合PET/CT在舌鳞癌术前诊断及分期的应用价值
目的 分析舌鳞癌MRI及PET/CT征象,进一步探讨MRI联合PET/CT在舌鳞癌术前诊断及分期的应用价值. 方法 回顾性分析18例临床病理资料完整的舌鳞癌患者的影像资料,所有患者术前均行MRI及PET/CT检查,两种检查时间间隔不超过2周.综合分析病灶部位、形态、大小、MRI信号特点、强化特征、大标准摄取值(SUVmax)以及转移情况.根据AJCC分期标准,结合MRI及PET/CT征象,对舌鳞癌患者进行术前分期,并与术后病理结果分期进行对照.结果 本组18例舌鳞癌患者中发生于舌体者14例,占77.8％,舌根3例,舌尖1例.淋巴结转移5例.MRI图像上可见正常舌肌结构受推压或被破坏,病灶在T1WI呈混杂稍低信号,在T2WI呈稍高或高信号；T2WI抑脂像呈混杂高信号,增强扫描15例呈明显均匀强化,3例肿瘤范围较大出现坏死无强化区.CT平扫呈等或稍低密度,增强扫描呈明显不均匀性强化.PET/CT肿瘤原发灶SUVmax值达2.5以上17例,5以上13例,10以上7例.MRI联合PET/CT对舌鳞癌患者术前分期与术后病理分期比较差异无统计学意义(P=0.214).结论 MRI、PET/CT能清楚显示舌鳞癌病灶发生部位、形态、大小、累及范围及转移情况,MRI联合PET/CT在评估肿瘤原发灶大小、周围结构浸润、骨质受累情况以及淋巴结转移等方面优势互补,对舌鳞癌患者术前明确诊断及准确分期有重要价值.
-
MELK在舌鳞癌中的表达及对舌鳞癌细胞系CAL-27的迁移与侵袭能力的影响
目的 母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)在多种肿瘤中高表达且与肿瘤的发生与发展密切相关,该研究旨在探讨MELK基因在舌鳞癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响.方法 获取人的舌鳞癌和癌旁组织标本,实时荧光定量PCR和Western blot检测舌鳞癌及癌旁组织中MELK表达.通过siRNA(si001组,si002组)转染技术构建低表达MELK的舌癌细胞系(CAL-27)模型.CCK-8实验检测转染后细胞增殖能力的改变;Transwell小室法检测细胞侵袭能力改变;Transwell小室法检测细胞迁移能力改变.结果 qRT-PCR和Western blot检测发现舌鳞癌组织中MELK基因的表达明显高于癌旁组织(均P＜0.05);成功建立了MELK沉默舌鳞癌细胞系模型,沉默组较控制组和正常组MELK表达明显降低(均P＜0.05);CCK-8实验测得沉默组细胞活力明显低于正常组和控制组(均P＜0.05);Transwell实验检测沉默后CAL-27细胞迁移能力,si001组和si002组与正常组和控制组比较,CAL-27细胞迁移能力降低,差异有统计学意义(均P＜0.01);Transwell小室法检测细胞侵袭能力,si001组、si002组与正常组和控制组比较,CAL-27细胞侵袭能力降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 MELK基因在舌鳞癌组织中高表达;siRNA-MELK转染能够有效地构建舌鳞癌细胞系MELK低表达模型;下调MELK的表达水平可抑制CAL-27细胞的生长增殖,降低迁移与侵袭能力.
-
沉默MYB基因调控NF-κB信号通路对鳞癌细胞生长的抑制作用
目的:探究成髓细胞瘤癌基因(myeloblastoma oncogene,MYB)在舌鳞癌发生、发展中的作用以及相关作用机制.方法:通过荧光定量PCR(real-time PCR,qPCR)检测MYB在舌鳞癌细胞系(UM1,CAL-27,SCC-9)以及正常人口腔黏膜成纤维细胞(oral mucosal fibroblasts,OMFbs)中的表达情况.转染siRNA-MYB至SCC-9细胞中,采用四甲基偶氮唑(MTT)和Transwell法检测其对细胞活性、侵袭、迁移的影响.Western印迹观察核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的变化.结果:MYB在舌鳞癌细胞系(UM1,CAL-27,SCC-9)细胞中的表达量明显高于正常人OMFbs(P＜0.05).沉默MYB可显著抑制SCC-9细胞的活性、侵袭、迁移(P＜0.05).Western印迹显示沉默MYB表达可显著抑制NF-κB磷酸化,降低基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达量.结论:沉默MYB表达可通过NF-κB信号抑制舌鳞癌细胞细胞活性、侵袭、迁移能力.
-
羟基喜树碱对人舌癌细胞的抑制作用及端粒酶活性的影响
目的研究化疗药物羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响,初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性.方法应用MTT法、双层琼脂培养法、透射电镜观察、流式细胞术,TRAP-PCR-ELISA法研究.结果羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用且呈浓度依赖性,细胞超微结构有明显改变,细胞周期发生明显变化(S期细胞由23.9%变为39.5%,G0/G1期细胞由72.4%变为39.0%),抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性(用109ng/ml羟基喜树碱处理Tca8113舌癌细胞后24,48,72和96 h端粒酶活性分别为(0.57±0.07),(0.35±0.02),(0.18±0.04),(阴性).结论羟基喜树碱可以明显抑制Tca8113细胞的增值活性及其转移复发倾向,还可作用于线粒体,在细胞周期改变的同时抑制端粒酶活性.
-
舌鳞癌舌颌颈联合根治及游离皮瓣转移修复术的临床护理分析
目的:探析临床护理在舌鳞癌舌颌颈联合根治及游离皮瓣转移修复术护理中的应用效果.方法:选取本院2013年11月-2014年11月收治的行舌鳞癌舌颌颈联合根治及游离皮瓣转移修复术的患者20例为研究对象,随机分为两组,每组各10例,观察组给予临床护理干预,对照组不予以任何护理措施,观察应用效果.结果:对比两组患者住院时间、住院费用以及语言恢复情况,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:临床护理用于舌鳞癌舌颌颈联合根治及游离皮瓣转移修复术护理,能有效提高治疗效果.
-
诱导化疗对舌鳞癌患者远期疗效的影响
背景与目的:诱导化疗在舌鳞癌综合治疗中有重要作用,但它对患者远期疗效的影响还不明确.本文旨在探讨诱导化疗后原发灶组织病理学阴性与舌鳞癌患者远期疗效的关系.方法:回顾性分析 25例舌鳞癌诱导化疗后原发灶组织病理学阴性患者的 3、 5年生存率、无瘤生存率及其治疗失败原因.结果:原发灶组织病理学阴性患者 3、 5年生存率 (91.75% 、 91.66% )均比有肿瘤残留者 (64.52% 、 57.00% )高,其无瘤生存率也比有肿瘤残留者高,治疗失败原因主要为局部复发和 /或区域淋巴结转移 /复发.结论:诱导化疗可提高原发灶组织病理学阴性舌鳞癌患者的远期生存率 .
-
平阳霉素诱导化疗在T2舌鳞癌治疗中的应用价值
背景与目的:诱导化疗在舌鳞癌治疗中具有重要作用,本研究目的在于探讨单药平阳霉素诱导化疗在T2舌鳞癌治疗中的应用价值.方法:回顾性分析单纯手术及单药平阳霉素诱导化疗加手术分别治疗36例舌鳞癌T2病变患者后,对其生存及复发情况的影响.结果:单纯手术组及诱导化疗加手术组的5年生存率分别为81.46%和57.14%,差异有显著性(P=0.0229);区域/局部复发率分别为22.2%和33.3%,中位复发时间分别为20和24个月.对Ⅱ、Ⅲ期及Ⅳ期患者,两种治疗措施的5年生存率无显著差异(P=0.0949;P=0.0739).在Ⅲ及Ⅳ期病变中,单纯手术组和诱导化疗加手术组的区域/局部复发率分别为12.5%和35.7%,中位复发时间分别为12和12.8个月.结论:单药平阳霉素诱导化疗对舌鳞癌T2病变的治疗价值不大.不管是早T2病变还是晚T2病变,它对患者的5年生存率没有明显影响,对局部控制率的影响仍有待进一步观察.
-
CD1a和CD83在舌鳞癌中的表达及其意义
目的 通过对树突状细胞(dendritic cells,DC)表面标志物CD1a和CD83在舌鳞癌、癌前病变及正常组织中表达状况的研究,探讨其在舌鳞癌中的功能状态及其与舌鳞癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 随机选取手术切除的舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织标本共50例,应用免疫组织化学法检测DC表面标志物CD1a、CD83的表达情况.结果 CD1a在舌鳞癌、癌前病变和舌正常组织中的表达率分别为50％、0％和0％,差异有统计学意义(P=0.001).CD83在舌鳞癌、癌前病变和舌正常组织中的表达率分别为33％、0％和0％,差异有统计学意义(P=0.017).在舌鳞癌组织中,CD83的表达水平在不同临床分期中有差异(P =0.014).结论 舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,CD83+ DC数量多的患者可能有较好的预后.
-
两种粒径量子点在人舌鳞癌细胞中双色荧光成像的应用研究
目的 研究粒径655 nm和525nm的两种量子点(quantum dots,QDs)对人舌癌Tca8113细胞内2种热休克蛋白( heat shock protein,HSP)进行特异性荧光标记的成像效果和稳定性,为今后的连续动态观察提供实验依据.方法利用QD655nm和QD525nm,对人舌癌Tca8113细胞内HSP90蛋白和HSP70蛋白进行特异性双重荧光标记,激光连续照射2420391 ms,在共聚焦显微镜下同时观测人舌癌Tca8113细胞内的HSP90蛋白和HSP70蛋白表达及分布,用软件Leica Confocal Software测量量子点QD655nm和QD525nm的荧光信号强度变化.结果 激光共聚焦显微镜下可见人舌癌Tca8113细胞内HSP90蛋白和HSP70蛋白均有明显表达,分别表现为红色和绿色荧光,两种蛋白重叠处呈黄色荧光,在激光连续照射中,两种荧光有所衰减,其中QD655nm的荧光强度值下降相对较快、幅度相对较大.结论 量子点荧光标记技术能同时对人舌鳞癌细胞中HSP90蛋白和HSP70蛋白进行双重标记,而且QD655nm与QD525nm都具有较强的光稳定性,均可用于蛋白的长时间动态监测,其中QD525nm的稳定性更好.
-
舌鳞癌组织长链非编码RNA的Ion Torrent高通量检测和分析
目的 研究舌鳞癌组织及其癌旁组织之间长链非编码RNA( long non-coding RNA,LncRNA)表达谱的差异,探讨LncRNA在基因调控中的作用. 方法 应用Ion Torrent高通量测序技术对1例新鲜舌鳞癌组织及其癌旁组织的LncRNA表达谱进行检测比较. 将测出的LncRNA序列和Ensemble 6. 8数据库中LncRNA的数据进行比对,用Bowtie2的方法挑出LncRNA的读序,然后用Cufflinks方法计算LncRNA每百万读序中来自某基因每千碱基长度的读序数( reads per kilo bases per million reads,RPKM). 截取癌症组织比癌旁组织RPKM值大于10和小于0. 1的LncRNA作为候选目标. 结果 纳入候选目标LncRNA的有52个,其中表达上调的有28个,表达下调的有24个. 结论 舌鳞癌组织和癌旁组织中存在差异表达的LncRNA分子,提示其靶基因有可能成为舌鳞癌基因治疗的潜在靶点.
-
Yes 相关蛋白在舌鳞癌组织中的表达及其意义
目的：探讨Yes相关蛋白（Yes-associatedprotein，YAP）在舌鳞癌组织中的表达及其在舌鳞癌发生发展的作用。方法通过实时定量逆转录多聚酶链反应（ reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR）、免疫组织化学及Western Blot等方法，分别检测112例舌鳞癌患者的舌鳞癌组织、癌旁组织中YAP蛋白的表达情况。结果 YAP在舌鳞癌组织中阳性表达率为92．0％（103／112），在癌旁组织阳性表达率为19．6％（22／112）。舌鳞癌组织中YAP的阳性表达率明显高于癌旁组织（χ2＝44．51，P＜0．01）。舌鳞癌YAP表达阳性率与患者的性别、年龄、临床分期无关，与舌鳞癌的病理分级（分化程度）有关，分化程度越低表达率越高，差异有统计学意义（χ2＝11．68，P＜0．01）。 YAP蛋白在淋巴结转移阳性的舌鳞癌患者中表达率高（χ2＝4．47，P＜0．05）。结论 YAP在舌鳞癌中高表达，参与了舌鳞癌的发生发展。
-
舌鳞癌的临床综合序列治疗研究进展
舌鳞癌是常见的口腔癌,易发生早期淋巴结转移,预后较差,目前治疗方案是以手术为主的综合序列治疗.近年来舌鳞癌治疗方式趋于规范化、个性化,本文从手术治疗、辅助放疗、化疗、生物治疗、功能康复和心理康复治疗、影响舌鳞癌预后的因素和随访制度等方面,对目前国内外舌鳞癌综合治疗方法和研究进展作一述评,旨在帮助了解舌鳞癌的新治疗进展,为临床治疗提供参考.
-
大鼠舌鳞癌诱变过程中基质金属蛋白酶13表达变化的研究
目的 探讨基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinases 13,MMP-13)在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及其临床意义.方法 50只SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,给予正常饮食.另40只每天喂养0.002% 4-硝基喹啉-1-氧化物,于16周时处死20只,选取处于上皮异常增生的8个标本为上皮异常增生组; 24周时处死另外20只,选取发生舌鳞癌的8个标本为鳞癌组.各组利用定量逆转录聚合酶链反应检测MMP-13在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化.结果 大鼠诱癌16周时重度上皮异常增生发生率为75.0%(15/20),大鼠诱癌24周时舌鳞癌发生率为94.8%(18/19).转录水平的检测显示MMP-13上皮异常增生组的表达较正常组上调,但差异无统计学意义(t=-1.759,P=0.129);舌鳞癌组与正常组(t=-6.579,P=0.001)和上皮异常增生组(t=-6.376,P=0.001)比较MMP-13的表达均有统计学意义的上调.结论 MMP-13随癌变的发生表达显著,可能在舌鳞癌的发生过程中起着重要作用.
-
锁骨上动脉岛状皮瓣修复舌鳞癌术后缺损的临床研究
目的：探讨锁骨上动脉岛状皮瓣修复舌鳞癌术后缺损的临床效果。方法对12例行锁骨上动脉岛状皮瓣修复的舌鳞癌术后缺损患者进行回顾性分析，并对其术后外形及语音、吞咽功能恢复情况进行评估。结果12例术后行锁骨上动脉岛状皮瓣即刻修复舌鳞癌患者，11例皮瓣完全成活，1例皮瓣部分坏死，经短期换药后愈合，供区伤口均一期愈合，无明显的术后并发症，患者术区外形及功能均恢复满意。结论锁骨上动脉岛状皮瓣具有手术制取简单，供区并发症小，厚薄适中等优点，为舌鳞癌患者术后缺损的修复提供了一个新的选择。
