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Th17相关性细胞因子在新生小鼠MCMV肝炎中的表达及意义
目的:探讨新生小鼠MCMV肝炎治疗前后外周血及肝脏中Th17相关性细胞因子白细胞介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达变化及其意义.方法:腹腔接种MCMV建立MCMV肝炎模型(MCMV组),对照组腹腔注射等量的无菌生理盐水,更昔洛韦治疗组在接种病毒后当日每天腹腔注射更昔洛韦60 mg/(kg.d),连用2周.分别用全自动生化分析仪、ELISA方法和RT-PCR检测血清谷丙转氨酶(ALT)、外周血中IL-17、IL-23水平和肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达,同时分析它们与ALT的相关性.结果:病毒组小鼠血清IL-17、IL-23在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜O.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天IL-17、IL-23的水平均明显低于病毒组相应时点(P＜0.01)的水平；肝组织IL-17mRNA、IL-23mRNA的表达在感染后3、7和14天的水平均明显高于正常对照组相应时点(P＜0.01)的水平,更昔洛韦治疗后7和14天肝组织IL-17mRNA、IL-23 mRNA的表达均明显低于病毒组相应时点的水平.IL-17、IL-23与AL水平呈正相关(r值为0.691～0.803,P＜0.05).结论:MCMV肝炎新生小鼠IL-17、IL-23呈现高表达,提示IL-17、IL-23可能参与了新生小鼠MCMV肝炎的发病.
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维持性血液透析患者IL-17和IL-23的水平变化及意义
目的:通过观察维持性血液透析(Maintainance hemodialysis,MHD)患者体内白细胞介素17(Interleukin17,IL-17)和白细胞介素23(Interleukin23,IL-23)水平、相互之间的相关性,探讨IL-17和IL-23的水平变化及其临床意义.方法:采集10例健康体检者作为正常对照组,20例慢性肾衰竭终末期新进入透析患者的外周血.酶联免疫吸附法(ELISA法)检测所有血清样本的IL-17和IL-23水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞中IL-23mRNA表达水平.结果:(1)MHD患者血清IL-17、IL-23以及外周血淋巴细胞中IL-23mRNA水平明显高于正常对照组(P＜0.01),且第16次透析前IL-17、IL-23、IL-23mRNA表达高于第4次透析前(P＜0.01);(2) MHD患者血清IL-17表达和IL-23、IL-23mRNA表达呈正相关(r =0.743,P＜0.01;r =0.575,P＜0.01).结论:IL-17和IL-23的高表达可能参与了MHD患者的慢性炎症形成过程,两者表达水平有密切相关性.
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IL-23在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究
目的：探讨IL-23在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究。方法：应用卵清蛋白（ OVA）致敏建立小鼠变应性鼻炎模型，给予抗IL-23 p19单克隆抗体干预，计量抗原激发后小鼠搔鼻数量。应用HE染色方法检测IL-23对小鼠鼻黏膜炎症影响，应用ELISA法检测小鼠灌洗液中IL-4、IFN-γ及IL-17 A含量。应用PCR方法检测鼻黏膜中FOXP3的含量。结果：治疗后抗IL-23p19抗体组小鼠搔鼻症状相对于抗体对照组明显减轻（P＜0.05），与PBS组比较，OVA组小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润明显（ P＜0.01），鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显升高（ P＜0.05）；抗IL-23 p19抗体治疗后，小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润显著降低（P＜0.05），鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显降低（P＜0.05）；抗IL-23p19抗体治疗后，IL-4及IL-17A含量较IgG抗体对照组降低（ P＜0.05）， IFN-γ含量不变（ P＞0.05）。抗IL-23 p19抗体治疗后， FOXP3含量较IgG抗体对照组增高（ P＜0.05）。结论：抗IL-23p19抗体可有效治疗小鼠变应性鼻炎，其机制可能是抑制Th17细胞的增殖并且促进调节性T细胞的功能。
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Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMC IFN-γ的产生
目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素.方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平. 同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群.结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生.细胞亚群分析的结果表明, IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ, 对CD4+和CD8+T细胞无明显作用.Th2细胞因子和抗IL-12受体β1 mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生.结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞, 诱导产生IFN-γ. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗.
关键词： IL-23 IFN-γ Th2细胞因子 抗IL-12Rβ1 mAb NK细胞 -
白念珠菌对树突状细胞Bcl 10和IL-23表达的影响
目的:研究Bcl 10和IL-23在白念珠菌活化的树突状细胞内的表达变化规律及其意义.方法:采用热灭活白念珠菌体外刺激人单核源性树突状细胞,于第2、4、6和12小时以RT-PCR和Western blot检测Bcl 10的表达状况,同时采用RT-PCR和ELISA检测IL-23的表达.结果:Bcl 10的表达在刺激4小时后逐渐降低.白念珠菌刺激可以迅速诱导IL-23的表达,但IL-23的表达在4小时达到顶峰后即下调.结论:热灭活白念珠菌刺激的人单核源性树突状细胞Bcl 10表达降低,这可能是引起白念珠菌刺激4小时后IL-23表达降低的原因之一.
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探讨雷公藤甲素对 BALB／c 哮喘小鼠 IL－23／Th17（IL－17）炎症轴的影响
目的：观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL－23、Th17细胞及其细胞因子IL－17表达的情况，探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制，为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法：SPF 级BALB／c 小鼠32只，随机分为正常组（NC 组）、哮喘组（A 组）、哮喘雷公藤甲素干预组（TA 组）和哮喘地塞米松干预组（DA 组），每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏；卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组，这两组在每次激发前30 min 分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松，正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠BALF IL－23，IL－17的含量；HE染色观察小鼠肺组织病理变化；免疫组化法检测肺组织IL－17蛋白表达水平；qRT－PCR 检测右肺组织中IL－17mRNA 的表达；流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4＋ T 淋巴细胞百分率。结果：哮喘组肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（Eos）、IL－23、IL－17的含量、肺组织中IL－17蛋白及IL－17 mRNA 表达、外周血Th17细胞占CD4＋T 细胞的比率均高于对照组（P＜0．05），雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组（P＜0．05）；雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性（P＞0．05）。结论：雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症，其作用机制可能通过抑制IL－23／Th17（IL－17）炎症轴实现。
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外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠中IL-23/Th17炎症轴的影响
目的:观察外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠IL-23/Th17炎症轴的影响,探讨其可能的作用机制.方法:以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型,多时间点皮下注射TGF-β1作为干预,RT-PCR和ELISA检测IL-23、IL-17和IL-6的表达.结果:与EAE组相比,干预组在发病初IL-23、IL-17、IL-6表达均升高(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05);在高峰期IL-23表达下降(P＜0.05),IL-17、IL-6表达升高(P＜0.05,P＜0.05);在慢性期IL-23、IL-17表达下降(P＜0.05,P＜0.05),而IL-6表达升高(P＜0.05).结论:外源性的TGF-β1可能通过上调IL-23、IL-17的表达使EAE高峰期的症状加重并提前,而在慢性期相对地下调其表达,EAE症状趋于缓解.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 转化生长因子β1 IL-23 Th17细胞 -
结直肠癌患者血清IL-23和IL-10水平的检测及其意义
目的 探讨结直肠癌进展过程中,患者血清中几种细胞因子水平的变化及其在肿瘤进程中的意义.方法 纳入50例患者及20例健康志愿者,运用ELISA方法检测各组血清IL-23、IL-17、IL-10和IFN-α水平的变化.结果 结直肠癌患者血清IL-23和IL-10水平显著高于对照组,而且Ⅳ期患者血清IL-10水平显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期.结论 与IL-17和IFN-α相比,患者血清中IL-23和IL-10表达水平显著增加;此外,患者血清中IL-10的高水平表达可能促进了结直肠癌的发展.
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IL-17、IL-23在急性脑出血患者血清中的表达及意义
目的：探讨急性脑出血患者血清炎性因子 IL-17、IL-23水平变化及其临床意义。方法选择2014年1月-2015年3月收治的急性脑出血患者作为实验组（136例）及同期门诊体检健康者作为对照组（120例），检测两组血清IL-17、IL-23水平；根据出血量大小，将实验组分为大量脑出血组（34例）、中等量脑出血组（38例）以及小量脑出血组（64例）。入院3个月后，根据改良的 Rankin 量表（mRS）评分将患者分为预后良好（91例）和预后不良（45例）。结果与对照组比较，实验组血清 IL-17、IL-23水平明显升高（P ＜0．05）。大量脑出血组 IL-17、IL-23水平明显高于中量脑出血组、少量脑出血组，少量脑出血组血清 IL-17、IL-23水平低，三组间比较差异具有统计学意义（P ＜0．05）。与预后不良组比较，预后良好组血清 IL-17、IL-23水平明显降低（P ＜0．05）。相关性分析结果显示：血清 IL-17和 IL-23水平呈明显正相关（r＝0．386，P ＝0．001）。结论急性脑出血患者血清 IL-17和 IL-23水平明显升高，可以在一定程度上反映患者的病情，对治疗效果的评估也具有重要的作用。
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双歧杆菌对过敏性哮喘儿童DC成熟及其分泌细胞因子的影响
目的 研究青春型双歧杆菌对过敏性哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)表达CD86和HLA-DR及其分泌IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12、IL-23和IFN-γ的影响.方法 从15名过敏性哮喘儿童和15名非哮喘儿童的外周血单个核细胞诱导生成未成熟DC,分别加入青春型双歧杆菌或脂多糖(LPS)后继续培养DC 2天,①每天于倒置显微镜下观察DC形态;②用流式细胞仪检测各组DC表面CD86和HLA-DR的分子表达;③用ELISA方法检测培养上清中IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12、IL-23和IFN-γ的水平.结果 ①DC经双歧杆菌和LPS分组处理后第2天,于倒置显微镜下观察到双歧杆菌组和LPS组的DC突起均较空白组明显,具有突起的细胞数量较空白组增多,而双歧杆菌组与LPS组比较,LPS组有突起的细胞数量明显增多,提示DC过度生长.②双歧杆菌刺激后,哮喘儿童DC表面CD86表达明显增高,HLA-DR表达无明显变化,非哮喘儿童CD86和HLA-DR表达均无明显变化;LPS刺激可明显增加哮喘儿童和非哮喘儿童CD86和HLA-DR的表达.③双歧杆菌刺激哮喘儿童DC分泌IL-12、IFN-γ、IL-1β及IL-6水平增高,刺激非哮喘儿童DC分泌IL-12、IL-10、IL-1β及IL-23水平增高.结论 ①过敏性哮喘儿童DC表面CD86的表达可能存在缺陷,双歧杆菌能适度上调其表达,在DC的成熟过程中可能起调节作用.②双歧杆菌能刺激过敏性哮喘儿童DC分泌IL-12和IFN-γ,从而改变Th2优势分化,纠正Th1/Th2失衡.③过敏性哮喘儿童DC分泌IL-10可能存在缺陷,从而影响免疫耐受的形成.④双歧杆菌可能通过刺激哮喘儿童DC分泌IL-1β及IL-6增高,达到促进Th17细胞分化的作用.
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大肠癌术后患者营养状态与血清中肿瘤坏死因子-α、IL-18和IL-23的关系
大肠癌术后患者病变发展中,营养状况不良与血清中相关炎性细胞因子有一定关联.肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-18、IL-23均是促炎因子,对机体的免疫和营养功能的调节均有重要作用,有观点认为大肠癌术后不良营养状态患者血清中TNF-α、IL-18和IL-23的表达升高,对营养失衡起一定促进作用[1,2].本文探讨大肠癌患者营养状况与血清中TNF-α、IL-18和IL-23表达的关系及营养支持的作用.
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灯盏细辛对急性冠脉综合征老年患者血清C反应蛋白与白细胞介素-6、-12、-18、-23的影响
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死[1].近年来人们发现急性冠脉综合征在病变发生和进展时出现明显的血清细胞因子的变化,如血清超敏C-反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、-12、-18和-23等参与的系统性炎性反应在动脉粥样硬化的开始和发展各个阶段均扮演着重要的角色.部分炎症反应因子可以作为预测冠心病事件的独立影响因子[2].
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IL-23在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞RANKL表达中的作用
目的 探讨IL-23在类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞核因子κB(NF-κB)受体激活剂配体(RANKL)表达中的作用;并分析IL-23诱导RANKL表达的信号传导通路.方法 分离RA和骨性关节炎(OA)患者滑膜成纤维细胞,分别加入不同浓度的IL-23(1、5和10 ng/ml),72 h后,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测RANKL mRNA表达.为了研究RANKL表达的信号传导通路,在成纤维细胞中分别加入PD98059、Ly294002、AG490 和Pathenolide孵育1 h,然后加入IL-23刺激72 h,FQ-PCR法检测RA患者RANKL mRNA表达水平.结果 IL-23能上调RA滑膜成纤维细胞RANKL表达;与之相反,IL-23几乎不诱导OA患者成纤维细胞RANKL表达.加入PD98059、Pathenolide和AG490 后,IL-23诱导RA患者滑膜成纤维细胞RANKL的表达明显被抑制.结论 IL-23可能通过MEK1/2、NF-κB和STAT3信号途径诱导RA滑膜成纤维细胞表达RANKL.
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老年乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、可溶性血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-18和-23的表达
目的：分析乙型肝炎老年患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（ sTRAIL）、可溶性血管细胞黏附分子（ sVCAM）-1、白细胞介素（ IL）-18和IL-23表达及临床意义。方法确诊为乙型肝炎的老年患者165例为观察组，体检证实为健康的老年人90例为对照组，均抽取静脉血，分离血清后应用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达。结果观察组sTRAIL、sVCAM-1和 IL-18、-23表达明显高于对照组，观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达与病变严重程度密切相关。观察组sTRAIL和sVCAM1-、IL-18和-23表达均正相关。结论乙型肝炎老年患者血清sTRAIL、sVCAM-1、IL-18和-23高表达可促进疾病发生及进展，四者对判断病情有一定价值。
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外周血中Th17﹑Th1﹑IL-23及IFN-γ在老年系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义
目的：分析老年系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中辅助性 T细胞（Th）17、Th1、白细胞介素（IL）-23及干扰素（IFN）-γ的表达及临床意义。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测该院2010年2月至2013年3月住院治疗的36例老年SLE患者与同时期的23例老年健康体检者的Th17细胞、Th1细胞百分比，IL-23及IFN-γ浓度，并对其检测结果进行对比分析，另外对SLE患者的相关检测指标与SLE活动指数（ SLEDAI）评分进行相关性分析。结果 SLE组、活动组、非活动组的Th17细胞占所有CD4＋T细胞的百分比、IL-23及 IFN-γ浓度均高于健康组（P＜0.05），Th1细胞占所有CD4＋T细胞的百分比与健康组无统计学差异（P＞0.05）。其中 SLE活动组的 Th17细胞占所有CD4＋T细胞的百分比和IL-23浓度均高于非活动组（ P＜0.05）。 SLE 患者外周血中 Th17细胞占所有 CD4＋T细胞的百分比、IL-23浓度均与 SLEDAI 评分呈正相关（ r＝0.78、0.56，P＜0.05），而Th1细胞占所有CD4＋T细胞的百分比、IFN-γ浓度均与SLEDAI评分无相关性（P＞0.05）。结论老年 SLE 患者外周血中Th17、IL-23及IFN-γ的表达增高，Th1细胞表达无差异，Th17细胞与IL-23的表达与病情有关。
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自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病中易感基因相关研究进展
自身免疫性糖尿病[如1型糖尿病(T1DM)]目前认为是一种由T细胞介导的自身免疫反应,继而出现胰岛β细胞大量被破坏,而自身免疫性甲状腺疾病(AITD)主要包括Graves病、桥本氏甲状腺炎等相关甲状腺结构,其主要是由自身免疫紊乱导致的甲状腺疾病,患者血中可检出针对甲状腺抗原的自身抗体,主要包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体等.目前已知T1 DM存在多个基因突变位点参与发病,其中以人类白细胞抗原(HLA)基因中DQ位点多态性关系为密切,2型糖尿病中也已发现多种明确的基因突变.
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自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病中易感基因相关研究进展
自身免疫性糖尿病〔如1型糖尿病（T1DM）〕目前认为是一种由T细胞介导的自身免疫反应，继而出现胰岛β细胞大量被破坏，而自身免疫性甲状腺疾病（ AITD）主要包括Graves病、桥本氏甲状腺炎等相关甲状腺结构，其主要是由自身免疫紊乱导致的甲状腺疾病，患者血中可检出针对甲状腺抗原的自身抗体，主要包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体等。目前已知T1DM存在多个基因突变位点参与发病，其中以人类白细胞抗原（ HLA）基因中DQ位点多态性关系为密切，2型糖尿病中也已发现多种明确的基因突变。
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急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性.方法 选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组.对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平.结果 急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05).中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05).稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论 血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质.
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阿尔茨海默病患者外周血白细胞介素23和白细胞介素17测定及意义
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者外周血中炎症因子白细胞介素23(Inter-leukin-23,IL-23)和IL-17水平及其与认知功能损害的相关性.方法 纳入AD患者102例(研究组),以及健康老年志愿者100例(对照组).搜集受试者的一般资料和疾病信息.采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对受试者认知功能和日常行为能力进行评估.应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组入选者外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验(EHSA)检测入选者血清IL-23和IL-17蛋白的表达.比较两组入选者血清炎症因子mRNA及蛋白水平的差异,分析外周血IL-23和IL-17表达的相关性.以全部入选者为研究对象,分析两组IL-17和IL-23表达差异与MMSE评分的相关性.以AD组为研究对象,分析患者IL-17和IL-23表达水平与CDR评分的相关性.结果 AD组外周血淋巴细胞中IL-23和IL-17的mRNA表达水平及血清IL-23和IL-17蛋白的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且两者具有显著正相关性(P＜0.01).整体人群中,IL-23和IL-17水平均与MMSE评分呈负相关(P＜0.05).AD患者血IL-23和IL-17水平与CDR评分均无相关性.结论 外周血IL-23和IL-17水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者的痴呆严重度无明显相关性.
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慢性荨麻疹患者应用枸地氯雷他定的效果及其血清相关因子水平表达的影响
目的 观察慢性荨麻疹(Chronic urticaria,CU)患者临床应用枸地氯雷他定的效果及其血清白细胞介素--4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)和白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)水平表达的影响.方法 选取2015年3月-2016年9月甘肃省武威肿瘤医院收治的CU患者116例作为研究对象,随机分为对照组与研究组,每组各58例.对照组给予氯雷他定片治疗,研究组给予枸地氯雷他定片治疗,两组均持续治疗4周.统计两组治疗前后荨麻疹活动性评分(Urticaria activity score,UAS)及皮肤病生活质量指数(Dermatology Life Quality Index,DLQI)评分,比较两组治疗后临床疗效及治疗中产生的不良反应,检测治疗前后两组血清IL-4、IL-18、IL-23和1L-33水平.结果 治疗后两组UAS、DLQI评分和血清指标均得到明显的降低,且研究组结果优于对照组(P＜0.05);治疗后研究组、对照组总有效率分别为84.48％、63.79％,差异显著(P＜0.05),两组患者在不良反应发生率方面无明显差异(P＞0.05);结论 CU患者临床应用枸地氯雷他定治疗效果显著,可改善其血清IL-4、IL-18、IL-23和IL-33表达水平.
