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血浆降钙素原检测的临床意义
降钙素原(Procalcitionin,PCT)是二十世纪九十年代首先在脓毒血症病人的血清中检测到的蛋白.近年来发现,降钙素原对全身细菌感染的诊断、鉴别诊断、治疗效果及预后的判断比C反应蛋白、各种炎症反应因子更敏感,更具有临床应用价值,PCT的检测已广泛作为ICU病房、肿瘤科、外科、内科、急诊科等临床科室的炎症鉴别诊断指标.
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中医药对冠心病PCI术后再狭窄炎症反应因子研究进展
冠心病介入治疗（PCI）已广泛应用于临床，术中造成的局部损伤导致血管内膜发生慢性炎症反应，这一慢性炎症反应与PCI术后再狭窄及心血管事件发生密切相关，研究发现中医药可起到防治冠心病PCI术后再狭窄的作用。
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泼尼松治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠的效果及对基质金属蛋白酶家族蛋白的调控作用
目的分析泼尼松治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠的效果及对基质金属蛋白酶家族蛋白的调控作用，为临床治疗提供参考。方法 SD 大鼠随机分为5组：对照组、模型组、泼尼松低剂量治疗组、泼尼松中剂量治疗组和泼尼松高剂量治疗组（n ＝8）。除对照组大鼠外，其余各组大鼠给予鼻腔滴入肺炎克雷伯菌悬液，浓度控制在6×108 CFU/ ml，每5 ；d 处理一次，持续8周。香烟烟雾吸入每次使用8支，分两次燃烧。泼尼松治疗组大鼠给予对应剂量的泼尼松（1 mg/kg，10 mg/ kg，50 mg/ kg）治疗，其余各组给予生理盐水。分析泼尼松的治疗效果及治疗后大鼠体内基质金属蛋白酶（MMP）、基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）和炎症因子水平的变化。结果慢性阻塞性肺疾病大鼠潮气量、呼气峰流速及50%潮气量呼气流量水平均明显降低，而基质金属蛋白酶 MMP1、MMP2及 MMP6和抑制剂 TIMP1、TIMP2、TIMP8及白细胞介素、AP1和 CXCR4蛋白水平均明显升高，且与对照组相比差异有显著统计意义（ P ﹤0.05），而经泼尼松治疗后模型组大鼠的上述异常得到明显的改善（ P ﹤0.05），且呈剂量依赖性。结论泼尼松治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠的效果与其调控体内基质金属蛋白酶家族和炎症因子水平有关。
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炎症反应因子在急性下肢深静脉血栓形成中的作用
目的 探讨炎症反应因子在急性下肢深静脉血栓形成(DVT)中的作用,及其与急性下肢DVT的关系.方法 检测西安交通大学医学院第一附属医院普外科收治的16例急性下肢DVT患者治疗前后及16名正常对照全血白细胞、中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞数量和血清C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原水平.结果 治疗前DVD组的白细胞、中性粒细胞、单核细胞数量、血清CRP和纤维蛋白原浓度均显著高于对照组(P＜0.001),而淋巴细胞的数量显著低于对照组(P＜0.05).治疗后DVD组白细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞数量和血清纤维蛋白原浓度与对照组无显著性差异(P＞0.05),CRP的水平显著低于治疗前而稍高于对照组(0.01＜P＜0.05).治疗后DVD组淋巴细胞的数量显著高于治疗前(P＜0.05),CRP和纤维蛋白原的水平均显著低于治疗前(P＜0.001).结论 炎症反应因子参与了急性下肢DVT的发生发展,可能在血栓急性期起重要作用.
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消银颗粒对银屑病患者血清VEGF、TNF、白细胞介素及T细胞亚群的影响
目的 探讨消银颗粒对银屑病患者血清VEGF、TNF、白细胞介素及T细胞亚群的影响.方法 选择2016年2月～ 2017年10月本院收治的银屑病患者80例,按照随机数字表法分为两组,各40例,对照组实施窄谱中波持续照射,观察组在对照组基础之上持续口服消银颗粒,比较治疗后两组TNF-α、IL-6变化情况,治疗过程中(治疗前,干预后4周、8周及12周)VEGF变化趋势,统计治疗后细胞免疫相关指标(CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+水平)变化情况.结果 治疗后观察组TNF-α及IL-6水平均显著低于对照组(P＜0.05),干预后4周、8周及12周,观察组VEGF水平大于对照组(P＜0.05),CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞水平大于对照组(P＜0.05),CD4+/CD8+水平高于对照组(P＜0.05).结论 针对银屑病患者使用消银颗粒治疗,能有效降低机体炎症反应,减轻疾病对血管内皮细胞的损伤,提高细胞免疫能力.
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降钙素原检测的临床应用
降钙素原(procalcitonin,PCT)对全身细菌感染的诊断、鉴别诊断、治疗效果及预后的判断,比C反应蛋白(CRP)、各种炎症反应因子[细菌内毒素(LPS),肿瘤坏死因子(TNF)-α.
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脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病相关性研究进展
1979年WHO明确规定妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的一种独特类型,其发病机制推测可能与Ⅱ型糖尿病有类似之处,由多种因素作用引起,如胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌降低是机制的重要环节.其中遗传、胰岛素信号系统障碍、胎盘激素、脂肪细胞因子、炎症反应因子、浆细胞膜糖蛋白(PC-1)等参与IR机制,而IR增强、胰岛β细胞储备低、胰岛淀粉样多肽的促凋亡等导致胰岛β细胞分泌降低.
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参芪扶正注射液对50例肺癌患者炎症反应因子的影响
目的：观察和评估参芪扶正注射液对肺癌患者炎症反应因子的影响。方法：随机选取肺癌患者100例，按照治疗的方式的不同分为观察组和对照组各50例。对照组采用单纯化疗治疗，观察组在对照组的基础上加用参芪扶正注射液治疗，采用ELISA检测血清因子，对比分析两组患者治疗疗效、血清炎症因子水平的变化及不良反应发生情况。结果：观察组治疗有效率明显高于对照组（78.0%vs 56.0%）（P＜0.05）；两组患者治疗后TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平明显低于治疗前且观察组明显低于对照组（P＜0.01）；观察组和对照组不良反应发生率基本相同。结论：参芪扶正注射液能有效减轻患者的炎症反应，改善患者的免疫功能，且不增加患者不良反应发生的风险，有利于增强疗效。
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探究盐酸曲美他嗪片对老年冠心病合并心力衰竭患者心功能与炎症反应因子的影响
目的 探讨盐酸曲美他嗪片对老年冠心病合并心力衰竭患者心功能与炎症反应因子的影响.方法 选取2015年11月～2017年11月我院收治的老年冠心病合并心力衰竭患者124例,采用随机数表法将其分为对照组和研究组各62例.对照组采用琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,研究组在对照组的基础上采用盐酸曲美他嗪片治疗.观察对比两组临床疗效、治疗前后心功能与炎症反应因子的变化.结果 研究组治疗的总有效率为88.71％,高于对照组75.81％(P<0.05).治疗后,研究组LVEF高于对照组与治疗前(P<0.05),LVEDD、LVESD、TNF-α与CRP低于对照组与治疗前(P<0.05).结论 盐酸曲美他嗪片能够有效改善老年冠心病合并心力衰竭患者的心功能指标,抑制炎症反应因子水平,适于临床应用.
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CRP与IL-6在急性下肢深静脉血栓形成中的意义
目的 探讨炎症反应因子在急性下肢深静脉血栓形成(DVT)中的作用,及其与急性下肢DVT的关系.方法 检测收治的19例急性下肢DVT患者治疗前后及16例正常对照中性粒细胞和血清C反应蛋白(CRP)、IL-6水平.结果 治疗前DVT的中性粒细胞、血清CRP和IL-6浓度均显著高于对照组(P<0.001);治疗后DVT组CRP、IL-6的水平显著低于治疗前而稍高于对照组(0.01
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PCOS患者炎症反应因子表达水平与糖脂代谢紊乱的相关性
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者炎症反应因子水平与糖脂代谢之间的相关性.方法 选取43例PCOS患者作为观察组,同期进行健康体检的正常女性43人为对照组.测定两组血糖、血脂指标及炎症反应因子水平.采用Spearman相关分析炎症反应因子水平与糖脂代谢的相关性.结果 观察组肿瘤坏死因子-α(TNF?α)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL?6)、白介素-17(IL?17)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL?C)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).根据Spearman法分析,TNF?α、CRP、IL?6、IL?17水平与FBG、2 h PG、HbA1C、TC、TG、LDL?C呈正相关(P<0.05),与HDL?C呈负相关(P<0.05).结论 炎症因子参与PCOS患者糖脂代谢紊乱发展过程,对PCOS患者进行血清炎症反应因子水平筛查有利于对糖脂代谢紊乱的防治工作提供新思路.
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骨髓间充质干细胞促进糖尿病大鼠骨折愈合的研究
目的 检测促炎因子TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-4、IL-10以及Toll样受体4在骨髓间充质干细胞促进糖尿病大鼠骨折愈合过程中的动态变化,探讨炎症失衡在此过程中的作用及可能机制.方法 7～8周龄SPF级雄性自发性2型糖尿病GK大鼠56只,喂养高脂饲料造模.造模成功后(随机血糖≥11.1 mmol/L)暴露大鼠左侧股骨,人为造成开放性骨折并给与克氏针复位内固定,将培养收集浓缩的骨髓间充质干细胞注射于骨折周围肌肉软组织,于实验后第1周、3周、6周、8周分别行X线摄片、下腔静脉取血测定炎症因子、骨折局部软组织检测TLR4表达.结果 术后第1周、3周、6周、8周对照组TNF-a、IL-6、TLR-4表达均高于实验组(P＜0.05),而IL-4、IL-10则低于实验组(P＜0.05);两组动物在手术后第三周均可见骨折处骨痂生长,实验组更加明显,但对照组骨痂不均匀,骨密度较低.结论 骨髓间充质干细胞局部移植可以降低GK糖尿病大鼠骨折后机体的炎症反应,促进骨折愈合.
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利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响
目的:研究利多卡因对肺缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应因子的影响.方法:取90只大鼠随机均分为假手术组、模型组和预处理(1 mg/kg)组,除假手术组外其余各组大鼠建立左肺缺血再灌注损伤模型,预处理组大鼠建模前15 min注射利多卡因.各组大鼠均于缺血30 min、再灌注60 min、再灌注120 min时采集标本,检测支气管肺泡灌洗液的蛋白总量(TP)、白细胞(WBC)数目、中性粒细胞(PMN)比例,肺组织的湿/干质量(W/D)比值及其组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-8的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠再灌注60、120 min时和预处理组再灌注120 min时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,预处理组大鼠再灌注60、120m in时TP、WBC数量、PMN比例、W/D比值及肺组织匀浆中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8含量均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:利多卡因可能通过抑制免疫反应改善大鼠肺缺血再灌注损伤.
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A20突变体对前列腺癌细胞炎症反应因子及凋亡抑制基因表达的影响
目的 通过构建A20突变体真核载体,获取A20突变体,研究其对前列腺癌细胞PC-3M细胞炎症反应因子及凋亡抑制基因表达的影响.方法 构建A20突变体pEGFP-C1表达载体,提取质粒,限制性内切酶酶切鉴定并测序.质粒DNA转染COS7细胞,用LPS诱导PC-3M细胞产生炎症反应,利用Western blot法检测PC-3M细胞A20,IκB-α、pERK1/ERK2、pJNK、Bcl-2;利用ELISA检测NF-κB、TNF-α、IL-6等的水平.结果 限制性内切酶酶切鉴定与DNA测序证实合成A20突变体真核载体寡核苷酸链插入正确.Western blot检测结果表明转染后PC-3M细胞A20蛋白表达显著增.A20突变体抑制IκB-α的降解,ERK1/ERK2、JNK磷酸化及凋亡抑制基因Bcl-2的表达.ELISA法检测结果表明,A20突变体能显著抑制NF-κB、TNF-α、IL-6的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 成功构建人A20突变体真核表达载体,A20突变能抑制炎症反应因子及凋亡抑制基因.
