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三氧化二砷对白血病细胞EVI-1基因作用的研究
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对白血病细胞中EVI-1基因的作用.方法:采用1μmol/L的As2O3处理1例高表达EVI-1基因的急性单核细胞白血病患者的原代细胞,并用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞的EVI-1 mRNA表达率;同时采用RT-PCR检测人白血病细胞株K562、HL-60、U937和THP-1中EVI-1 mRNA基因的相对表达量.选取EVI-1 mRNA表达量高的THP-1细胞株作为研究对象,经多位点PCR测序确认其包含EVI-1基因全长片段后,分别以1、3、5 μmol/L的As2O3处理THP-1细胞株,观察细胞形态变化,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测EVI-1 mRNA表达率,蛋白质印迹法检测细胞内EVI-1蛋白的表达情况.结果:As2O3能下调原代细胞中EVI-1 mRNA,抑制THP-1细胞株增殖、诱导其凋亡,且呈剂量、时间依赖性;As2O3能下调THP-1细胞株EVI-1 mRNA、EVI-1蛋白的表达.结论:As2O3通过抑制白血病细胞EVI-1 mRNA、EVI-1蛋白的表达,从而促进其凋亡.
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Evi-1基因及产物致白血病的研究进展
在小鼠模型系统中,Evi-1基因是第一个被发现能导致髓系白血病的反转录病毒整合位点[1-2].该基因定位于人类的3q26染色体.包括急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)、慢性髓系白血病、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)在内的髓细胞恶性肿瘤中[3],3q26染色体重排异常导致Evi-1基因激活.更为重要的是,无论3q26染色体是否存在重排,Evi-1基因高表达都是AML生存的独立负性预后指标.此外,急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和慢性淋巴细胞白血病中也存在Evi-1基因高表达[4-5],且高表达的Evi-1基因可增加ALL细胞的恶性程度,使其更能抵抗抗白血病药物所引起的凋亡[5].来自儿童ALL样本的数据亦表明,Evi-1基因的表达水平与ALL的预后呈负相关[5].
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Evi-1基因的生物学作用及致肿瘤机制研究进展
逆转录病毒结合位点-1(Evi-1)基因是首先在小鼠粒细胞白血病发现的逆转录病毒结合位点.在恶性血液系统病变及其他实体肿瘤中高表达,致肿瘤机制主要为通过抑制Smads而抑制转化生长因子-β (TGF-β)信号途径,调节细胞周期,促进血管生成,抑制c-Jun氮末端激酶(JNK)及激活转录因子激活蛋白-1(AP-1)等.
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Evi-1及c-myb基因与胃癌超声内镜分期及病理分级的相关性研究
目的 通过对胃癌组织中Evi-1及c-myb基因的检测,探讨2个基因在胃癌中的表达水平,及其与超声内镜下胃癌分期、病理分化程度的相关性.方法 经内镜取活检,病理检查确诊分为低分化腺癌、中分化腺癌、高分化腺癌.超声内镜下胃癌浸润深度T分期为T1期、T2期、T3期、T4期,用实时定量荧光PCR法(Real-time)检测Evi-1及c-myb基因在不同病理分化程度及不同超声内镜分期癌组织、萎缩性胃炎组织及正常组织中的表达.结果 Evi-1基因在胃癌组织中高表达,在正常对照组及萎缩性胃炎中低表达.Evi-1基因的表达在胃癌组与正常对照组比较(P=0.00)、胃癌组与萎缩性胃炎组(P=0.018)比较差异均有显著性；Evi-1基因在转移组与非转移组比较(P=0.015)差异有显著性.Evi-1基因表达与病理分化程度(P=0.70)及超声内镜分期比较(P=0.46)差异无显著性.c-myb基因在3组均表达,胃癌组与正常对照组(P=0.29)及萎缩性胃炎组(P=0.50)比较差异无显著性.结论 Evi-1基因在胃癌组织中高表达,淋巴结转移组中该基因表达明显增高,但其表达与病理分化程度及超声内镜分期差异无显著性；Evi-1基因表达与胃癌转移有关,有望成为胃癌的诊断指标,并判断胃癌的预后,为进一步靶向治疗提供依据.
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逆转录病毒结合位点-1蛋白在血液系统肿瘤中的研究进展
逆转录病毒结合位点(Evi)-1基因定位于人类染色体3q26,编码能够与特定DNA结合的转录因子Evi-1蛋白,参与RNA的转录调节.研究发现,Evi-1蛋白在多种血液系统肿瘤中均存在异常表达,参与调控血液系统肿瘤细胞的分化、凋亡、增殖及相关信号转导等过程.笔者拟就Evi-1蛋白的基本生物学特征及其在血液系统肿瘤中的相关作用机制的研究进展进行综述.
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Evi-1基因在白血病中的作用
Evi-1基因编码一个能结合DNA的锌指蛋白,在髓系白血病的发生和发展中起一定作用.本文就Evi-1基因与白血病关系的实验和临床研究、所形成的融合基因以及它诱导肿瘤产生的机制作一综述.
