首页 > 文献资料
-
神经节苷脂和神经生长因子在大鼠不同严重程度脑损伤治疗中的协同作用
目的 观察神经节苷脂(GMl)和神经生长因子(NGF)对患有不同严重程度脑损伤大鼠的治疗作用,以探讨GM1与NGF可能存在的协同作用以及两者治疗效果的差异性.方法 140只10周健康的雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型A组、模型B组、模型C组,使用电子颅脑损伤仪(eCCI)制备模型A/B/C,打击深度均为3 mm,打击速度分别为3、4、5 m/s.其中模型A/B/C组再分以空白组、GM1治疗组、NGF治疗组和GM1+NGF治疗组.给药后分别在24、48、72 h用ELISA方法检测血清中S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量.结果 损伤发生后第24小时各组S100B和NSE含量均达到高点,随后呈下降趋势;同一模型不同治疗组内,GM1+NGF治疗组下降趋势显著(P＜0.05);不同模型间,中度脑损伤模型的GM1+NGF治疗组下降为显著(P＜0.05).结论 GM1和NGF联合使用治疗比单独使用GM1或者NGF效果要好,两者存在协同作用;而且GM1和NGF联合使用治疗对于中度脑损伤情况效果佳.
-
侧脑室注射STZ造模致大鼠阿尔茨海默病的实验研究
目的 以行为学和免疫组化为指标,探讨STZ 在AD 大鼠造模中的作用.方法 36 只健康Wistar 大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组.用水迷宫检测学习记忆,免疫组化法检测NGF 及c-fos 的表达.结果 模型组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显延长,c-fos 表达高于正常组而NGF 表达低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 侧脑室注射STZ 可以引起大鼠学习记忆障碍、c-fos 表达增强及NGF 表达降低.此造模方法可以作为研究AD 的一种有用的动物模型.
-
2011AUA年会尿控学术报道
今年AUA尿控方面有一些新的学术进展,包括对经阴道无张力吊带(TVT)手术10年的随访结果、尿液中神经生长因子(NGF)是否可以作为膀胱过度活动症(OAB)的诊断标记物、是否可以采用膀胱灌注预防尿路感染的复发等,以下就以上三方面内容做一报道.
-
精神分裂症患者血清蛋白因子水平的表达特点及其意义
目的 探讨精神分裂症患者血清蛋白因子中神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(TNF-γ)、钙结合蛋白(S100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的表达,讨论其在精神分裂症诊断中的意义.方法 选取我院精神分裂症患者120例,为精神分裂组,抑郁症患者100例,为抑郁组,健康体检对象80例,为对照组,选取时间2014年5月-2017年5月.用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定各组患者蛋白因子的浓度.用受试者工作特征(ROC)曲线评估8个因子的诊断价值.结果 精神分裂组血清NGF、BDNF浓度较抑郁组和对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);精神分裂组血清IL-6浓度较抑郁组和对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);精神分裂组和抑郁组血清S100β 浓度较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),精神分裂组血清MBP浓度较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);三组TNF-α、TNF-γ、GFAP浓度无明显差异(P>0.05);NGF、MBP、S100β三个指标对诊断精神分裂症敏感度及精确度较高;拟合3个因子后的AUC=0.98.结论 应用蛋白因子浓度水平诊断精神分裂症是可行的,对临床治疗和预防精神分裂症具有重要的意义.
-
bFGF和NGF基因在大鼠脑震荡脑损伤中的表达研究
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和神经生长因子(NGF)基因在大鼠实验性脑震荡脑损伤中的表达及意义.方法:采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1 d、3 d、7 d、14 d及30 d活杀取脑组织,经免疫组织化学和原位杂交等技术研究bFGF和NGF mRNA和蛋白在脑震荡中的变化规律.结果:100 g组见典型脑震荡的临床表现.bFGF蛋白和mRNA于伤后1 d表达增强,3～7 d达高峰,14 d后开始减少,30 d仍高于正常水平.阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.NGF蛋白和mRNA于伤后1 d,损伤区大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内呈强阳性反应,表达明显增多,3～30 d持续呈强阳性至阳性,但随时间的推移,呈减少趋势.结论:bFGF基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用;NGF 基因表达参与脑震荡脑损伤和恢复的全过程,尤其在早期急性期起重要调节作用.
-
周围神经缺血后相关神经元凋亡及神经生长因子动态变化的研究
目的 探讨大鼠坐骨神经缺血后相关脊髓节段和背根节神经元的凋亡及神经生长因子(NGF)表达的变化,以期为周围神经缺血性神经病的机制及临床治疗提供理论依据.方法 结扎大鼠单侧髂总动脉制作坐骨神经缺血模型,分别于术后3、5、7、14、21、28 d用4%多聚甲醛灌流固定,取腰髓L4～6节段和双侧第4～6腰脊神经节固定,分别进行免疫组织化学及TUNEL染色检测神经元的NGF和凋亡表达,同体对照.结果 坐骨神经缺血的不同时间段L4～6脊髓前角运动神经元及背根节神经元可见凋亡神经元细胞,背根节神经元凋亡率术后3 d时显著性升高,术后7 d时达到峰值后缓慢下降,后期接近对照侧水平.腰髓前角运动神经元在术后5 d时开始有显著性提高,14 d时达到大值后逐渐下降,后期较对照侧仍显著性增高.腰髓前角运动神经元及背根节神经元NGF的表达5 d时阳性率较对照侧开始显著降低,7 d时达到低点后逐渐复原,至术后28 d时与对照侧无明显差异.结论 周围神经缺血性损伤导致相关神经元胞体中NGF含量减少,与神经元凋亡相关.缺血性损伤对背根节感觉神经元的影响较脊髓运动神经明显.
-
神经生长因子和血小板衍化生长因子对人牙周膜细胞增殖的影响
牙周病是导致中老年人牙齿丧失的主要疾病,探讨促进或阻碍被破坏牙周组织的修复因素及其作用机制是当前所共同关注的课题.本研究旨在探讨神经生长因子(NGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)-BB单独或联合应用对体外培养的人牙周膜细胞(hPDLCs)增殖的影响,为进一步研究NGF、PDGF-BB联合应用于牙周再生治疗进行初步的探讨.
-
脊髓损伤中Nogo-A、RhoA与NGF调节作用研究进展
脊髓损伤后,中枢神经系统的再生修复就成了迫切需要解决的难题.对相关的促进和抑制CNS再生修复的一些因子的研究就显得格外重要.很多研究显示,神经生长因子NGF可以促进神经细胞存活,刺激轴突生长.Nogo蛋白可以抑制神经细胞轴突生长并导致细胞生长锥塌陷.RhoA是体内一些轴突再生抑制性因子作用的重要靶点,它们通过激活RhoA进而发挥抑制作用.现对上述研究进展作一综述.
-
艾灸对TNBS诱导大鼠神经营养因子、神经生长因子及其受体p75的影响
目的:通过观察艾灸疗法对克罗恩病(Crohn's disease,CD)大鼠结肠组织神经营养因子GDNF、神经生长因子NGF及其受体p75表达的影v向,探讨艾灸对克罗恩病大鼠肠神经系统的调节作用机理.方法:采用Moms的造模方法,将52只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组,每组12只,除了正常组大鼠外,其他均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)进行灌肠造模.选取双侧天枢穴进行温和灸和隔药灸治疗.采用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,采用免疫组化法检测大鼠结肠组织的神经营养因子GDNF、NGF及其受体p75的表达.结果:与正常组相比,TNBS诱导大鼠结肠组织存在充血水肿、溃疡形成等组织病理学损伤,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均显著升高(P＜0.05);温和灸和隔药灸治疗后大鼠结肠病理学损伤得到改善,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均有所下降(P＜0.05).结论:艾灸能下调CD大鼠肠神经因子GDNF和NGF及其受体p75的表达,提示对肠神经系统的调节可能是艾灸治疗克罗恩病的机制之一.
-
NGF对哮喘小鼠气道阻力和肺组织Akt/PKB表达的影响
目的 探讨NGF介导的Akt/PKB信号转导通路在哮喘小鼠发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘组、NGF阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,运用免疫组织化学方法测定Akt/PKB的组织表达,Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P＜0.01),NGF阻断组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组.免疫组织化学染色结果显示哮喘组Akt/PKB在肺组织炎性细胞的表达及Akt/PKB阳性炎症细胞数明显多于正常对照组(P＜0.05),而NGF阻断组则明显低于哮喘组(P＜0.05).结论 NGF介导哮喘气道高反应和炎症反应, Akt/PKB参与了哮喘发病中NGF介导的信号传导.
-
NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元凋亡的影响
目的研究NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响.方法建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,并利用腹腔注射方法观察NGF的保护作用.结果从行为学检测丙烯酰胺诱导神经细胞凋亡后自主行为活动情况,结果显示模型对照组自主性行为的活动次数明显减少.生化指标模型对照组与实验组比较,模型对照组大鼠的小脑组织中谷光甘肽和肌酸激酶含量明显减少(P＜0.01).从形态学观察模型对照组小脑皮质蒲肯野细胞层和颗粒细胞层凋亡明显,细胞数明显减少.NGF(1000,2000u/kg)能够使谷光甘肽和肌酸激酶含量增加,细胞形态结构损伤明显减轻.结论NGF能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡.
-
消异方对子宫内膜异位症模型大鼠NGF表达的影响
目的:观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜NGF表达的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制.方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组.造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织NGF的表达情况.结果:模型组异位内膜中NGF的表达水平明显高于米非司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组(P＜0.05).结论:消异方能降低大鼠子宫内膜NGF的含量,抑制异位内膜生成,以达到预防和治疗子宫内膜异位症的作用.
-
NGF与细胞凋亡
神经生长因子是一种影响神经细胞发育、存活的多能神经营养因子,其中枢和周围效应与神经细胞凋亡密切相关.本文对NGF与神经系统发育、神经损伤及疾病过程中所发生的细胞凋亡的关系以及NGF的抗凋亡作用等方面的研究状况进行了综述.
-
NGF与其受体P75在自然流产绒毛组织中表达的研究
目的:通过测定神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)及其受体P75在早期自然流产和正常早孕绒毛组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法:收集自然流产病例30例作为研究组和正常早孕人工流产病例30例作为对照组,采用两步法原位杂交免疫组化方法检测NGF及其受体P75在早期自然流产绒毛组织与正常早孕绒毛组织中的表达差异.结果:P75在绒毛组织中的染色阳性标本平均染色分值研究组(4.03±2.220)高于对照组(2.33±1.882),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);NGF在绒毛组织中的染色阳性标本平均染色分值研究组(2.83±2.019)低于对照组(4.30±2.200),两组间平均染色分值比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NGF及其受体F75在自然流产绒毛组织中异常表达可能与自然流产的发病机理有关.
-
辛伐他汀对大鼠缺血再灌注损伤后NGF,GAP-43,Nestin表达的影响
目的 观察辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织NGF,GAP-43和Nestin表达的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分.采用免疫荧光共聚焦方法以及Western印迹方法检测NGF,GAP-43以及Nestin的表达.结果 NGF在正常组以及假手术组表达很微量,模型组与辛伐他汀组表达量都增高,而且随着再灌注时间的增长其表达量逐步增加,在第7天的时候表达量高.在相同时间点比较,辛伐他汀组的表达量高于模型组,而且差异显著(P＜0.05).Western印迹半定量分析与免疫荧光原位检测结果相符.GAP-43,Nestin与NGF的表达趋势一致.结论 辛伐他汀可以促进脑内Nestin,GAP-43以及NGF的高表达,从而起到神经保护作用.
-
D-半乳糖致衰老大鼠下颌下腺神经生长因子及其mRNA的表达
目的 观察D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺神经生长因子(NGF)及NGF mRNA的表达.方法 选用SD雌性大鼠18只,随机分为正常组、模型组,用D-半乳糖制造衰老大鼠模型,用免疫组化及原位杂交法检测衰老大鼠下颌下腺NGF、NGFmRNA的阳性表达.结果 下颌下腺NGF阳性反应颗粒及NGF mRNA杂交反应产物为浅棕色或深褐色颗粒,NGF阳性反应颗粒主要分布于GCT细胞及纹状管细胞顶部胞质中,腺泡细胞为阴性；NGFmRNA杂交信号主要分布于纹状管和颗粒曲管上皮细胞中,其上皮细胞胞质呈阳性,腺泡细胞为阴性,正常组NGF、NGF mRNA表达明显高于模型组(P＜0.01).结论 D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺NGF、NGFmRNA表达较正常大鼠明显减少.
-
丝胶对糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子表达的作用
目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子(NGF)表达的作用.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组(n=12).采用SP法观察坐骨神经对应脊髓节段(L4～6)和脊神经节细胞NGF蛋白的表达.结果 NGF蛋白免疫阳性产物为棕黄色细腻颗粒状,位于脊神经节细胞和脊髓前角细胞的胞质和胞核,以胞质为主.与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显降低(P＜0.01)；与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠脊髓前角细胞、脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显升高(P＜0.01).结论 丝胶上调脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF的表达,保护糖尿病坐骨神经相关神经元胞体.
-
大鼠局灶性脑缺血时活化小胶质细胞和巨噬细胞上调TGF-β1、NGF、和GDNF的表达及意义
目的研究早期活化小胶质细胞和巨噬细胞在局灶性脑缺血性损伤中的作用.方法阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌流0.5～48h制成局灶性脑缺血模型,免疫组化法观察转化生长因子(TGF-β1)、神经生长因子(NGF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)在胶质细胞的表达特点.结果正常组和假手术组小胶质细胞TGF-β1阴性,再灌流3h组髓质小胶质细胞呈弱阳性,再灌流6～48h缺血区皮质、尾壳核和视前区活化小胶质细胞呈强阳性;正常组和假手术组内囊、胼胝体等处的髓质小胶质细胞GDNF、NGF呈弱阳性;再灌流48h位于视前区的梗死周边区活化小胶质细胞和巨噬细胞GDNF呈中等阳性;再灌流0.5h组视前区的脑膜巨噬细胞NGF呈强阳性,再灌流12h组视前区、尾壳核有少量的活化小胶质细胞呈弱阳性;再灌流24～48h组位于视前区的梗死周边区内层有一圈强阳性的巨噬细胞.结论活化小胶质细胞、巨噬细胞强力上调TGF-β1、NGF、GDNF表达且呈明显的次序性,提示缺血再灌流早期小胶质细胞活化对神经元具有一定的神经保护作用.
关键词： 脑缺血 小胶质细胞与巨噬细胞 NGF GDNF TGF-β1 -
脑脉泰对慢性脑缺血大鼠认知功能的保护作用及其机制研究
目的 研究脑脉泰影响脑组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,进而改善慢性脑缺血大鼠的认知功能.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备慢性脑缺血模型.术后分别给予脑脉泰不同剂量灌胃治疗6w.应用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力、HE染色观察海马CA1区神经元形态、免疫组化方法检测大鼠脑组织NGF及GFAP的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的学习能力和记忆能力降低,脑组织中NGF表达减少(P＜0.01),GFAP表达增多(P＜0.01);脑脉泰给药能够改善大鼠的记忆和学习能力,增加脑组织中NGF表达(与模型组相比,低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01),降低GFAP表达(与模型组相比,低、高剂量均为P＜0.01).结论 脑脉泰可能通过提高脑组织NGF和降低GFAP表达来改善慢性脑缺血大鼠的认知功能.
-
谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及神经生长因子的保护作用
目的探讨谷氨酸诱导转Bax基因PC12细胞凋亡及神经生长因子（Nerve Growth Factor, NGF）的保护作用。方法应用脂质体介导细胞转染方法进行Bax基因转染PC12细胞，结合流式细胞术和TUNEL法检测了谷氨酸处理前后转Bax基因PC12细胞的凋亡及NGF的保护作用。结果与对照组相比，谷氨酸处理转Bax基因PC12细胞凋亡峰增高，TUNEL阳性标记细胞增多；用NGF处理后该组细胞凋亡峰减低，TUNEL阳性标记细胞数减少。差异均有显著意义。结论谷氨酸处理转染Bax基因PC12细胞凋亡增加，NGF 可以保护谷氨酸诱导的转染Bax基因PC12细胞凋亡。
