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针刺对运动性失眠大鼠大脑5-HT和NGF水平的影响
目的:通过对运动性失眠大鼠进行针刺治疗,探讨针刺疗法治疗运动性失眠的机理和疗效.方法:雌性SPF级别SD系列大鼠40只,随机分正常组、对照组、西药组和针刺组,每组10只.针刺组头部百会穴处沿督脉方向进行皮下针刺,西药组注射安定.除正常组外,对照组、西药组、针刺组大鼠进行Y型迷宫、大鼠跑台练习;1周后,在腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA).48小时后,取大脑,采用ELISA法检测大鼠大脑内的五羟色氨(5-HT)和神经生长因子(NGF)含量.结果:与正常组对比,所有失眠大鼠大脑内的5-HT和NGF均减低(P<0.05);针刺能够提升大鼠大脑内5-HT和NGF含量(P<0.05).结论:针刺可能通过提升大鼠大脑内的5-HT和NGF的含量而减轻失眠的发作,保护大脑,是治疗运动性失眠的理想方法.
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NGF对癌性微环境下肝星状细胞的影响
目的 观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在癌性微环境下对肝星状细胞增殖和凋亡的影响.方法 噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法筛选合适时间、稀释度的肝癌细胞上清液作为条件培养基;流式细胞仪(flow cytometer,FCM)、透射电镜观察NGF与条件培养基作用的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)细胞周期、凋亡率变化及超微结构改变; 结果 MTT显示48 h肝癌细胞上清液在1:2浓度时对HSC的促增殖作用强;FCM显示在肝癌细胞条件培养基环境中随着NGF浓度增加HSC凋亡率增加,增殖无影响,透射电镜显示:在此环境下随NGF浓度增加HSC凋亡数目增多,并见不同时期的凋亡细胞.结论 NGF在癌性微环境下可以促进肝星状细胞凋亡.
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COPD患者治疗前后血液细胞因子变化的检测与意义
目的 探讨COPD患者治疗前后血液中TNF-α、IL-6、NGF和CTGF等细胞因子的变化.方法 分离40例COPD患者常规治疗前后血清,采用放射免疫分析法检测各细胞因子的量,同时选择38名正常健康人做对照.结果 COPD患者治疗后TNF-α、IL-6、NGF和CTGF的量较治疗前有所降低(P<0.05),但COPD患者治疗前后血清中TNF-α、IL-6、NGF和CTGF的量均明显高于正常健康组(P<0.05).结论 TNF-α、IL-6、NGF和CTGF与COPD疾病的发生有一定的关系,与COPD疾病的严重程度有一定的相关性,各因子含量的变化可用来作为一种判断预后的辅助手段.
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慢病毒介导的 NGF基因沉默对 PC12细胞分化的影响
目的：探讨慢病毒介导的神经生长因子（ nerve growth factor，NGF）基因沉默后对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（ pheo－chromocytoma cell，PC12）分化的影响及其机制。方法构建NGF shRNA慢病毒载体。培养PC12细胞，随机分为5组（ n＝3）：①正常对照组（ NC）：PC12细胞置于DMEM／HG细胞培养液和促感染试剂polybrene 中培养；②空病毒感染组（ LV CON）：PC12细胞置于空病毒和polybrene中培养；③慢病毒NGF shRNA1感染组（ LV shNGF1）：PC12细胞置于慢病毒NGF shRNA1和polybrene中培养；④慢病毒NGF shR－NA2感染组（ LV shNGF2）：PC12细胞置于慢病毒NGF shR－NA2和polybrene 中培养；⑤慢病毒 NGF shRNA3感染组（ LV shNGF3）：PC12细胞置于慢病毒 NGF shRN3和 poly－brene中培养。处理结束后，荧光显微镜下检测感染效率、荧光定量RT－PCR法检测细胞 NGF mRNA表达水平、Western blot法检测慢病毒感染后细胞NGF、细胞外信号调节激酶1／2（ extracellular signal－regulated kinase ， ERK1／2）和磷酸化－ERK1／2（phosphorylated ERK1／2，p－ERK1／2）蛋白表达，细胞增殖检验试剂（ cell counting kit－8，CCK－8）检测细胞活性，显微镜下观察PC12细胞形态，统计细胞突起长度和大细胞直径。结果慢病毒感染PC12细胞的效率超过90％。与NC组相比，LV shNGF3组NGF mRNA表达降低（ P＜0．05）， NGF蛋白水平明显降低（ P＜0．05）， ERK1／2蛋白表达和细胞活性无差异，p－ERK1／2蛋白表达有明显下降（ P＜0．01） ，细胞形态发生明显变化，细胞突起长度和大细胞直径均变小（ P＜0．01） ，细胞分化被抑制。结论慢病毒介导的NGF基因沉默通过抑制ERK1／2活化，影响PC12细胞分化。
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美金刚激活NGF/TrkA信号通路改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍
目的：考察 NGF/TrkA 信号通路在美金刚( meman-tine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平, ELISA法及比色法考察其脑内ChAT及AChE活性,并用Western blot法检测小鼠海马NGF的水平及其特异性受体TrkA下游ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 MEM明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,并明显降低其脑内 Aβ1-42蛋白沉积。 MEM 可上调 NGF表达水平,继而激活 NGF-TrkA通路,明显增加 TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平；同时,增强其脑内ACh生成酶ChAT并降低其水解酶AChE活性。结论 MEM可能通过增加NGF的表达,激活TrkA信号通路,降低APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ1-42蛋白沉积,从而改善其学习记忆障碍。
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MPTP致帕金森模型小鼠海马区NGF基因的表达研究
目的：检测帕金森( Parkinson’ s disease, PD)模型小鼠海马区( hippocampus)神经生长因子( nerve growth factor, NGF)基因的表达。方法采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyri-dine, MPTP)建立PD小鼠模型；利用蛋白免疫印迹( West-ern blot)法和免疫荧光技术( immunofluorescence,IF)检测中脑酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达鉴定 PD模型建立是否成功；采用足迹分析法和避暗法分别检测小鼠运动能力和认知能力；利用RT-PCR和原位杂交技术( in situ hybridization)检测小鼠海马区NGF基因的表达。结果与对照组相比,模型组的TH、NGF水平均降低,行为学指标偏离正常值,且差异有显著性。结论 NGF可能在PD认知障碍的病理学发生、发展过程中发挥重要作用。
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DHA促NGF诱导的PC12细胞分化与BMPs通路关系的研究
目的：探讨DHA对神经生长因子NGF诱导PC12细胞的分化作用及其对BMP通路的影响。方法分别用100μg·L-1 NGF和100μg·L-1 NGF+10μmol·L-1 DHA处理PC12细胞，并在3、6、9 d进行免疫荧光染色，观察细胞突起长度和突起数目的变化；气相色谱法分析3、6、9 d NGF+DHA组与NGF组PC12细胞的DHA含量；Western blot法检测NGF+DHA组与 NGF组中 BMP4、BMP7、BMPR-Ⅱ和 p-Smad 1/5/8蛋白的表达。结果 NGF+DHA处理组与NGF组相比，突起数目和突起长度明显增多和增长( P<0.01)；胞内的DHA含量明显增加( P<0.01)；BMP4、BMP7、BMPR-Ⅱ和p-Smad 1/5/8蛋白的表达升高( P <0.05)。结论DHA能促进NGF诱导的PC12细胞分化，其机制可能与上调BMPs蛋白表达有关。
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EGCG通过抑制p75 NTR通路对APP/PS1小鼠学习记忆障碍的改善作用
目的：探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯( epigal-locatechin-3-gallate, EGCG)对 APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其对海马内p75 NTR信号通路及其介导的神经细胞凋亡的影响。方法以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,TUNEL法及fluoro-Jade B法检测神经细胞凋亡及神经元退行性变,并以Western blot法检测小鼠海马p75 NTR相关蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,抑制神经细胞凋亡及退行性改变。同时, EGCG 可明显抑制 p75 NTR通路,降低其剪切产物 p75 ICD表达及 JNK2磷酸化水平,减少p53和cleaved-caspase 3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡和改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过抑制p75 NTR信号通路,抑制神经细胞凋亡,改善学习记忆障碍。
关键词： EGCG NGF p75NTR信号通路 阿尔采末病 APP/PS1转基因小鼠 学习记忆障碍 -
NGF和bFGF对小鼠免疫细胞功能的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对免疫细胞功能的影响.方法 通过小鼠巨噬细胞吞噬、脾细胞增殖、H2O2及O2-指标实验,观察NGF和bFGF对正常小鼠免疫细胞功能的影响.结果 一定剂量的NGF、bFGF对小鼠免疫细胞功能有较明显的促进作用,且表现具有协同促进效应,而同剂量的NGF对免疫功能的促进作用略强于bFGF.此外,NGF、bFGF还能协同促进脾细胞分泌H2O2及O2-.结论 一定剂量的NGF、bFGF表现出较明显的免疫促进作用,并存在协同效应.
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血清 NGF 水平与肝癌临床病理特征的关系
目的：探析血清神经生长因子（NGF）水平与肝癌临床病理特征的关系。方法入选的50例原发性肝癌患者作为观察对象，同期体检的50例健康人群作为对照组。采用免疫组织化学（SP）法检测并比较癌组织及癌旁正常组织中 NGF 的表达，采用酶联吸附免疫（ELISA）法检测2组受试者血清中 NGF 的浓度，分析其与肝癌临床病理特征的关系。结果癌组织中 NGF 的阳性表达率为70．0％（35／50），显著高于正常癌旁组织的12．0％（6／50）。观察组血清NGF 浓度为（34．0±16．0）pg／ml，显著高于对照组（11．0±6．1）pg／ml。肿瘤直径≥5 cm 者 NGF 浓度为（38．4±18．6）pg／ml，显著高于＜5 cm 者（26．6±14．3）pg ／ml；TNM 分期Ⅰ、Ⅱ期者 NGF 浓度为（25．5±14．6）pg／ml，显著低于Ⅲ、Ⅳ者（39．4±18．7）pg ／ml；病理高分化者 NGF 浓度为（24．8±14．7）pg／ml，显著低于低分化者（40．5±18．8）pg／ml；低侵袭者（25．1±15．0）pg ／ml 显著低于高侵袭者（39．5±18．5）pg／ml，差异均具有统计学意义（P 均＜0．05）。结论肝癌患者组织和血清中 NGF 水平显著升高，且与肿瘤直径大、TNM 分期晚、病理分化低及侵袭性高相关。
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神经生长因子在糖尿病神经病变中的应用
糖尿病是全球公共健康的重大威胁,我国的患病率已飙升至9.7%[1] .糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN) 是糖尿病常见的并发症,患病率约为50%[2] ,可表现为周围神经病变(PND) 和(或)中枢神经病变,现已成为糖尿病患者致残,致死的主要原因之一.目前尚无治疗糖尿病神经病变的特效药,一般是在有效调控血糖基础上应用一些神经保护制剂,但疗程较长,而且疗效不理想.因此,有必要对糖尿病神经病变进行深入研究并寻求有效的防治方法.
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双基因pCDNA 3.1-NGF-IRES-BMP2真核质粒转染大鼠BMSCs诱导成骨的研究
[目的]研究双基因NGF与BMP2转染大鼠BMSCs并诱导BMSCs成骨分化后表达情况.[方法]将第三代大鼠BMSCs,分为五组,单基因pCDNA3.1-NGF转染组(A组),单基因pCDNA3.1-BMP2转染组(B组),双基因pCDNA3.1-NGF-IRES-BMP2转染组(C组),空质粒对照组(D组)、阴性对照组(E组).运用Lipo-fectamine2000介导将各组基因转染BMSCs,Western-blot检测目的基因蛋白表达情况,免疫组织化学染色检测Ⅰ型胶原蛋白表达含量并测定灰度值.ALP试剂盒检测ALP表达含量,茜素红染色测定转染后各组钙结节并计数.[结果]各组基因转染BMSCs后,Western-blot、Ⅰ型胶原免疫组化染色、ALP试剂盒检测、茜素红染色钙结节及统计学分析均提示双基因转染组的目的蛋白表达量、Ⅰ型胶原蛋白表达量、ALP表达量、钙结节形成数目均高于单基因转染组、空质粒组及阴性对照组.[结论]转染双基因pCDNA3.1-NGF-IRES-BMP2组BMSCs可同时表达两种目的蛋白,能诱导BMSCs向成骨细胞分化,NGF的加入能够增强BMP2的成骨作用.
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首发精神分裂症治疗前后血清 NGF、BDNF、GFAP与临床症状的相关性研究
目的：分析神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）血清浓度在精神分裂症患者治疗前后的变化及与临床症状的相关性。方法用 ELISA 方法检测50例首发精神分裂症患者（研究组）和78例正常对照者（对照组）血清 NGF、BDNF、GFAP 水平，研究组用利培酮治疗3个月后再次检测血清 NGF、BDNF、GFAP 水平。研究组治疗前后用阳性和阴性综合征量表（PANSS）评定临床症状变化。结果研究组治疗前 GFAP血清浓度高于对照组（P ＜0．01），NGF、BDNF 血清浓度低于对照组（P ＜0．01）；研究组治疗后3种蛋白因子血清浓度均低于治疗前（P ＜0．05）。研究组治疗后 PANSS 总分、阳性症状分、阴性症状分及一般精神病理评分均低于治疗前（P ＜0．01）。研究组治疗前 NGF、GFAP 血清浓度和 PANSS 阴性症状评分呈正相关（P ＜0．05）；研究组治疗后 NGF 血清浓度和PANSS 阴性症状评分呈负相关（P ＝0．000），BDNF 和 PANSS 一般病理评分呈正相关（P ＝0．002），GFAP 血清浓度和PANSS 一般病理评分呈负相关（P ＝0．024）。结论首发精神分裂症患者 NGF、BDNF 与 GFAP 血清浓度随精神症状的改善而变化，NGF、BDNF 与 GFAP 与精神分裂症的发病及转归过程可能具有一定相关性。
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慢性应激对大鼠海马NGF、NT-3表达的影响及应激停止后的变化
目的 探讨慢性应激对大鼠海马神经元NGF、NT-3蛋白表达的影响及其应激停止后的变化. 方法 采用慢性强迫游泳和孤养制作动物模型.运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区NGF、NT-3的表达. 结果 与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3、DG区NGF、NT-3的平均灰度值显著增加[灰度值分别为(187.25±0.87),(169.67±0.94),(183.49±0.21),(157.33±0.39),P＜0.05和P＜0.01],实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加[灰度值分别为(186.31 4±0.68),(170.30±1.22),(187.79 4±1.01),(162.79±0.98),P＜0.05]. 结论 慢性应激使大鼠海马NGF、NT-3表达降低,应激30d后,其表达仍低于对照组.
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中药糖痹康对高糖环境下大鼠雪旺细胞NGF表达的影响
目的:探讨中药糖痹康对高糖环境下大鼠雪旺细胞NGF表达的影响.方法:运用原代培养的方法,在高糖环境下建立大鼠SCs模型,以弥可保药物组作为对照,并使用Western blot检测糖痹康含药血清对高糖环境下大鼠坐骨神经雪旺细胞NGF蛋白的表达,Real-time PCR检测SCs中NGF mRNA的表达,ELISA检测各组雪旺细胞上清NGF的表达.结果:大鼠雪旺细胞在高糖的环境下培养,其增殖的能力受到显著抑制,同时雪旺细胞NGF的合成显著减少,与糖痹康含药血清培养后的细胞对比,经糖痹康组培养的雪旺细胞,其细胞NGF的表达、合成水平和增殖能力均显著提高.结论:中药糖痹康对高糖条件下大鼠雪旺细胞的增殖能力、NGF mRNA表达和NGF合成的抑制性变化具有显著改善作用.
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针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及NGF、BDNF表达的影响
目的:观察针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及损伤侧皮质神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响.方法:用随机数字表法将动物随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠使用大脑中动脉线栓阻塞法,技术制作永久性脑缺血损伤模型;假手术组大鼠不做大脑中动脉线栓阻塞法仅做颈总动脉分离手术.针刺组取百会穴、风府穴,使用0.30 mm×25 mm毫针刺入百会穴、风府穴后,使用平补平泻捻转法作为行针手法,每次留针时间30 min,15 min后行针1次,术后4h接受针刺治疗,每天治疗1次.每组各24只,再分为术后3d、术后7d、术后14d3个小组,每小组8只,术后4h对大鼠进行神经功能缺损评分,运用神经缺损体征评分和感觉、运动能力评分,通过免疫组化技术进行NGF、BDNF显色,比较分析各组大鼠脑组织中阳性细胞的表达情况.结果:治疗前各组大鼠行为学功能评分无统计学意义(P＞0.05),治疗后针刺组大鼠行为学功能评分与模型组比较有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,针刺组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P＜0.01).结论:针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能有保护和修复作用,其机制可能与上调脑损伤皮质NGF、BDNF蛋白的表达有关.
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柔和手法对兔骨骼肌慢性损伤修复过程中生长因子的影响
目的:观察柔和手法对家兔骨骼肌慢性损伤过程中生长因子的影响.方法:随机取30只家兔制备软组织损伤动物模型,造模成功后随机分为柔和手法治疗组、重手法治疗组和模型组,每组各10只,余下10只为正常组.柔和手法治疗组采用大鱼际揉法和指摩法治疗;重手法治疗组采用点按法和弹拨法治疗;模型组和正常组不做任何治疗.采用ELISA法检测治疗后家兔骨骼肌中碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor,IGF-Ⅰ)的浓度.结果:柔和手法治疗组骨骼肌中bFGF、NGF、IGF-Ⅰ的浓度均高于重手法治疗组和模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:柔和手法在家兔慢性软组织损伤修复过程中能够明显上调bFGF、NGF、IGF-Ⅰ的表达,促进肌卫星细胞增殖,加快其成肌分化,促进损伤修复.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的影响
目的:观察中药糖痹康对DPN大鼠血清SOD、NO和NGF的影响,从而探讨其对DPN大鼠的抗氧化效果.方法:健康SD大鼠80只随机选取10只为正常对照组,普通饲料喂养,其余高脂饲料喂养,8周后STZ造模:用0.1 mmol· L-1无菌枸橼酸钠缓冲液(PH 4.5,4℃),将STZ配成0.45％的溶液,按45 mg·kg-1的剂量标准一次性给大鼠左下腹腔内注射.72 h后用血糖仪测尾尖血血糖,选持续血糖水平≥16.7 mmol·L-1以上且血糖稳定3d者为造模成功,按体质量随机进入各治疗组,模型复制成功后,按体质量随机分为以下5组,每组10只:模型组、弥可保组(西药组)、糖痹康低剂量组、糖痹康中剂量组、糖痹康高剂量组,加上正常组,共6组.糖痹康低剂量组:按成人剂量5倍给药,即生药4.175 mg·(kg·d)-1;糖痹康中剂量组:按成人剂量10倍给药,即生药8.35 mg·(kg·d)-1;糖痹康高剂量组:按成人剂量20倍给药,即生药16.7 mg·(kg·d)-1,均换算成糖痹康为3 mL灌胃;弥可保组:按成人剂量10倍给药,即1.97 mg·(kg·d)-1,用蒸馏水配成混悬液3 mL灌胃;模型组及正常组给予等量蒸馏水灌胃.采用ELISA法测定实验大鼠血清SOD、NO、NGF酶活性,按SOD、NO、NGF ELISA试剂盒说明操作.结果:与模型组相比较,糖痹康各剂量组有显著升高,高剂量组效果优于对照组;糖痹康各剂量组可以明显提高血清NGF水平.结论:中药糖痹康可以升高血清SOD、NO和NGF水平,抑制体内过高的氧化应激水平,阻止和/或廷缓了DPN的发生和发展.
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电针对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响
目的:探讨电针百会、太冲穴对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF的影响.方法:采用免疫组化法检测其海马中的NGF、BDNF,然后对各组进行比较.结果:抑郁模型组大鼠海马中NGF、BDNF浓度为67.68±6.35 μmol/L,低于正常组55.10±2.24 μmol/L,存在显著差异(P<0.05);电针组59.65±3.03μmoL/L,百忧解组高于模型组,存在显著差异(P<0.05);电针组和百忧解组对比没有显著差异.结论:电针对抑郁模型大鼠海马组织中NGF、BDNF有一定的保护作用.
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针药结合对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑区NGF的影响
目的:观察电针结合中药对抑郁大鼠模型海马脑区NGF的影响,探讨针药结合抗抑郁的作用机制.方法:将70只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组、电针组、电针加中药组、电针加西药组7组,每组10只.采用慢性不可预见性应激刺激诱导产生大鼠抑郁模型.应激刺激的第8天,各治疗组在造模的同时进行治疗.西药组每天给予氯丙咪嗪,2.5 ng/g,腹腔注射给药.中药组以复方逍遥散加减方(当归10 g、白芍10 g、柴胡1 2 g、茯苓10 g、白术10 g、甘草3 g、生姜6 g、薄荷3 g)灌胃,5.76 mg/g,每7 d称量体质量以调整给药剂量.电针组:取穴双侧百会、印堂、三阴交,平刺进针,接G6805型电针仪,应激刺激前进行,持续15 min.电针加中药组:先电针刺激,再进行中药治疗.电针加西药组:先电针刺激,再进行西药治疗.模型组给以与针刺组同样的抓取,但不予任何治疗.1d 1次,共计21 d.于实验第28天,经心脏灌注,免疫组化法测量大鼠海马区神经生长因子(NGF)的表达.结果:与正常组对比,抑郁模型组大鼠的海马神经元结构受损;各治疗组均可保护神经元,海马神经元形态明显改变,NGF免疫组化染色结果明显好于模型组,差别有统计学意义(P ＜0.05),CAI区的电针、中药组与正常组对比,差别有统计学意义(P＜0.05),西药组、电针+中药组、电针+西药组与正常组对比,差别无统计学意义(P＞0.05);各治疗组之间未见明显差异(P＞0.05).结论:电针结合中药能增加慢性应激性抑郁大鼠海马区的NGF 的阳性表达,从而达到抗抑郁作用.
