江苏大学学报（医学版）杂志
Journal of Jiangsu University(Medicine Edition) 강소대학학보（의학판）
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IL-36γ促进人CD8＋T淋巴细胞细胞因子的分泌
目的：探讨白细胞介素36γ（IL-36γ）是否能够增强体外培养的人CD8＋T淋巴细胞分泌γ干扰素。方法：经密度梯度离心法从健康人外周血分离获得外周血单个核细胞（PBMC），经磁珠阳性选择富集纯化CD8＋T淋巴细胞，分别用CD3单克隆抗体（mAb）＋CD28 mAb，CD3 mAb＋CD28 mAb＋IL-12，CD3 mAb＋CD28 mAb＋IL-36γ以及CD3 mAb＋CD28 mAb＋IL-12＋IL-36γ4种因子组合刺激培养24 h和72 h。收集细胞，采用免疫荧光标记和流式细胞术分析分选富集的CD8＋T淋巴细胞纯度以及γ干扰素的表达；采用实时PCR检测各组细胞IL-36受体（IL-36R）、γ干扰素和颗粒酶B mRNA的表达。结果：人CD8＋T淋巴细胞表达IL-36R；各组因子刺激的人CD8＋T淋巴细胞形态没有明显差异；人CD8＋T淋巴细胞经IL-36γ刺激后，γ干扰素、颗粒酶B mRNA表达上调；同时，IL-36γ和IL-12具有协同刺激CD8＋T淋巴细胞的作用。结论：IL-36γ能促进体外培养的人CD8＋T淋巴细胞分泌细胞因子，并且与IL-12具有协同作用。
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小鼠主动脉环血管新生实验模型的优化
目的：建立优化体外培养小鼠主动脉环血管新生实验模型的条件和方法。方法：分离C57BL／6小鼠的胸主动脉，剔除主动脉周围的脂肪及结缔组织，使用Ⅱ型胶原酶消化动脉，剥离血管外膜，将血管剪成0．5 mm长的动脉环，置于预先包被有鼠尾Ⅰ型胶原的96孔板中培养，给予DMEM＋2．5％胎牛血清，DMEM＋10％胎牛血清或DMEM＋2．5％胎牛血清＋血管内皮生长因子（VEGF，终浓度为50 ng／mL）100μL／孔，覆盖胶原表面。倒置显微镜下观察动脉环新生微血管。免疫荧光染色鉴定内皮细胞。结果：鼠尾Ⅰ型胶原包被的96孔板（DMEM＋2．5％胎牛血清）内新生微血管数量明显多于24孔板（t＝－6．000，P＜0．05）。DMEM＋10％胎牛血清组新生微血管数量明显高于DMEM＋2．5％胎牛血清组和DMEM＋2．5％胎牛血清＋VEGF组。DMEM＋10％胎牛血清组培养2～4 d后小鼠主动脉环开始出芽，6～8d后动脉环新生微血管分支、数量及长度达到高峰。结论：优化后的方法可以得到生长状态良好，出芽率高，纯度高的离体小鼠动脉环血管新生实验模型。
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小鼠CD4＋T细胞活化后4种microRNAs的表达分析
目的：研究小鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞活化后微小RNA（microRNA，miRNA）的表达水平。方法：采用CD3／CD28免疫磁珠法刺激培养小鼠脾脏CD4＋T细胞24 h，应用流式细胞术检测刺激前后CD4＋T细胞的活化率，使用实时荧光定量PCR技术分别检测培养0 h，6 h，12 h以及24 h后的CD4＋T细胞中miR-181d、miR-342-3p、miR-9、miR-122-3p的表达水平。结果：CD3／CD28免疫磁珠法刺激培养24 h后CD4＋T细胞活化率由5．2％升高至60．9％，差异有统计学意义（t＝22．01，P ＜0．01）。与培养0 h相比，miR-181d和miR-342-3p在经刺激培养6 h，12 h和24 h后的CD4＋T细胞中的表达水平均明显降低（P ＜0．05），而miR-9和miR-122-3p的表达各组间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：小鼠脾脏CD4＋T细胞活化后，miR-181d和miR-342-3p的表达明显下调。
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人参皂苷Rb-2对肠道病毒71型的体外抑制效应
目的：观察人参皂苷Rb-2对肠道病毒71型（EV71）的抑制作用。方法：采用噻唑蓝（MTT）比色法检测人参皂苷Rb-2对人横纹肌肉瘤细胞（RD）的毒性作用；应用细胞病变法观察人参皂苷Rb-2浓度为6．25、12．5、25、50、75和100μg／mL时对EV71的抑制效应，通过检测病毒滴度观察药物对病毒的作用。结果：人参皂苷Rb-2（≤100μg／mL）对RD细胞无明显细胞毒性。人参皂苷Rb-2对EV71的抑制率呈浓度依赖性，50％抑制浓度（IC50）为20．8μg／mL。当人参皂苷Rb-2（≤100μg／mL）与EV71混合后处理RD细胞，未见药物对病毒的直接灭活作用。另外，人参皂苷Rb-2（75μg／mL）与EV71同时作用于RD细胞，或先将EV71加入到RD细胞，1 h后再加入人参皂苷，这两种方式对病毒滴度的影响无统计学意义。结论：人参皂苷Rb-2能有效抑制EV71复制。
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甲基化结合蛋白2对人胰腺癌PANC 1细胞增殖和迁移的影响
目的：探讨甲基化结合蛋白2（methyl-CpG-binding protein 2，MeCP2）对人胰腺癌PANC1细胞增殖和迁移能力的影响。方法：采用qRT-PCR和免疫印迹法检测MeCP2在PANC1、PaTu8988、SW19903种胰腺癌细胞株中的表达水平；将干扰质粒shMeCP2（实验组）与对照质粒shEGFP（对照组）分别转入PANC1细胞中，CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞迁移能力。结果：MeCP2在3种胰腺癌细胞中差异性表达。与对照组相比，实验组PANC1细胞中MeCP2 mRNA和蛋白表达明显降低（t分别为6．58，8．42，P均＜0．05）；细胞相对增殖率、细胞克隆形成数及迁移能力明显降低（P均＜0．05）。结论：下调MeCP2表达可降低胰腺癌PANC1细胞的增殖和迁移能力。
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西地那非衍生物SDN447对大鼠前列腺增生的影响
目的：研究西地那非衍生物SDN447，即3-（6，7-二氢-1-甲基-7-氧代-3-丙基-1H-吡唑并[4，3-d]嘧啶-5-基）-N-（正丁氧羰基）苯磺酰胺的药代动力学特征以及对去势后丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生模型的影响。方法：SD雄性大鼠灌胃给药，液相色谱串联质谱分析给药后0．2、0．5、1、1．5、2、4、6和8 h大鼠血浆中SDN447浓度，用Winnonlin 6．3软件计算药代动力学参数。SD雄性大鼠去势后皮下注射丙酸睾酮（5 mg·kg－1·d－1）构建前列腺增生模型，灌胃给药。40 d后，检测大鼠前列腺湿重、前列腺指数，观察前列腺组织形态学变化。结果：药代动力学结果表明， SDN447相较于西地那非半衰期延长。与模型组比较，SDN447给药组大鼠前列腺湿重和前列腺指数明显降低（P＜0．05）。HE染色结果表明，SDN447给药组大鼠前列腺腺上皮乳头和细胞层数较模型组减少。结论：SDN447比西地那非半衰期延长，可以显著抑制大鼠前列腺增生。
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PKGⅡ对乳腺癌MC F-7细胞株中抑癌基因蛋白表达的影响
目的：研究乳腺癌MCF-7细胞株中PKGⅡ对抑癌基因PTEN、p21、p53、BRCA1以及BRCA2蛋白表达的影响。方法：用编码PKGⅡ cDNA的腺病毒载体感染MCF-7细胞，使其高表达PKGⅡ并以相应激活剂8-pCPT-cGMP激活；蛋白质印迹法检测MCF-7细胞p53、p21、PTEN、BRCA1以及BRCA2因子表达量。结果：PKGⅡ表达增高并激活后可使乳腺癌MCF-7细胞株中抑癌基因的蛋白表达降低。结论：PKGⅡ通过降低癌细胞的活动水平从而降低抑癌基因蛋白的表达。
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重组新城疫病毒rL-RV G诱导人胃腺癌细胞内质网应激和凋亡
目的：观察新城疫病毒（newcastle disease virus，NDV）及稳定表达狂犬病毒糖蛋白的重组新城疫病毒（re-combinant avirulent NDV LaSota strain expressing the rabies virus glycoprotein，rL-RVG）对胃腺癌HGC细胞内质网应激及凋亡的影响。方法：将HGC细胞随机分为对照组、NDV组和rL-RVG组，分别转染PBS、NDV和rL-RVG 24 h，免疫印迹法和免疫荧光检测糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT／enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达。再将HGC细胞随机分为对照组、4-苯基丁酸钠盐（sodium phenylbutyrate，4-PBA）组、rL-RVG组和4-PBA＋rL-RVG组，4-PBA组和4-PBA＋rL-RVG组分别加入4-PBA预处理4 h，然后rL-RVG组和4-PBA＋rL-RVG组分别转染rL-RVG，对照组和4-PBA组转染PBS，免疫印迹法检测各组细胞GRP78、CHOP和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：感染HGC细胞24 h后，NDV组及rL-RVG组GRP78和CHOP表达明显高于对照组（P均＜0．05），且rL-RVG组明显高于NDV组（P＜0．01）。4-PBA预处理后，4-PBA＋rL-RVG组GRP78、CHOP、caspase-3蛋白表达和细胞凋亡率较rL-RVG组明显降低（P＜0．05）。结论：rL-RVG较NDV更易引起胃腺癌HGC细胞内质网应激，且与凋亡相关。
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A KT23′-U TR荧光素酶报告基因载体构建及与miRNA-625靶向关系验证
目的：通过构建荧光素酶报告基因重组质粒验证miRNA-625与AKT2基因的靶向调控关系。方法：通过生物信息学软件预测AKT2为miRNA-625靶基因；构建野生型AKT2基因3′端非翻译区荧光素酶报告基因载体及miR-NA-625靶序列突变型载体；将HEK-293T细胞株随机分为野生型＋miRNA-625组、野生型＋miRNA内参组、突变型＋miRNA-625组、突变型＋miRNA内参组；Lipofectamine 2000转染相应的质粒与miRNA，双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性。结果：构建野生型及突变型荧光素酶报告载体鉴定正确，双荧光素酶报告基因检测系统显示野生型＋miRNA-625组相对荧光素酶活性较野生型＋miRNA内参组明显降低（t＝14．1764，P＜0．05）。结论：miRNA-625对野生型AKT2重组质粒荧光活性有明显的抑制作用，证实miRNA-625能够靶向调控AKT2基因。
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氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用
目的：探讨氯膦酸二钠脂质体对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠脑损伤的保护作用。方法：利用薄膜法制备氯膦酸二钠脂质体。将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、空白脂质体组（LB组）和氯膦酸二钠脂质体组（LC组）。LB组和LC组采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠（2 mL／kg）制备SAP模型，假手术组仅模拟注射操作。LB组在建模后立即于大鼠尾静脉内注射空白脂质体（4 mL／kg），LC组注射氯膦酸二钠脂质体（4 mL／kg）。制模后2 h、6 h取肠系膜上静脉血液，检测各组大鼠血清中淀粉酶、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；观察各组胰腺组织的病理学变化及胰腺病理学评分；检测脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度和脑脊液中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）含量。结果：LB组较假手术组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著增高（P＜0．01），LC组较LB组2 h、6 h血清淀粉酶、IL-6、TNF-α含量及胰腺病理学评分均显著降低（P＜0．01）；LB组较假手术组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著增高（P＜0．01），LC组较LB组2 h、6 h脑组织的含水量、伊文氏蓝浓度及脑脊液MBP含量均显著降低（P＜0．01）。结论：氯膦酸二钠脂质体可选择性清除单核巨噬细胞，对SAP大鼠脑组织损伤有保护作用。
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钙敏感受体及钙蛋白酶在大鼠脊髓神经元缺氧复氧损伤中的表达及其意义
目的：探究大鼠脊髓神经元缺氧复氧损伤中钙敏感受体及钙蛋白酶的表达变化及其意义。方法：将原代培养的新生SD大鼠脊髓神经元随机分成4组：正常对照组、缺氧复氧组、激活组、抑制组。后3组神经元均制备缺氧复氧损伤模型，激活组加入钙敏感受体激动剂GdCl3，抑制组加入受体抑制剂NPS2390。应用Hoechst 33258染色观察各组脊髓神经元凋亡；应用免疫荧光技术分析钙敏感受体及钙蛋白酶蛋白在脊髓神经元的表达定位；采用蛋白质印迹法检测各组钙敏感受体、钙蛋白酶以及Bax蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，缺氧复氧组脊髓神经元凋亡增加，并且钙敏感受体、钙蛋白酶、Bax蛋白的表达明显升高（均P＜0．01）；GdCl3可明显增强上述作用，而NPS2390可明显抑制上述作用。结论：在缺氧复氧损伤过程中，脊髓神经元凋亡增加，钙敏感受体及钙蛋白酶表达增多。
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G蛋白信号调节蛋白2在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的：探讨G蛋白信号调节蛋白2（G－protein signaling modulator 2，GPSM2）基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法：选取54例胰腺癌患者临床石蜡样本制作组织芯片，利用免疫组化检测GPSM2在胰腺癌组织中的表达并分析GPSM2的表达与患者临床病理参数及预后的关系；另选取同期10例新鲜胰腺癌标本及配对的癌旁组织，采用实时RT-PCR法和蛋白质印迹法检测GPSM2 mRNA和蛋白的表达水平。结果：胰腺癌组织GPSM2 mRNA及蛋白的表达均明显高于配对的癌旁组织（P均＜0．05）。组织芯片检测结果显示，与配对的癌旁组织比较，胰腺癌组织中GPSM2表达明显上调（P＜0．05），其高表达（40例）比例达74．1％。GPSM2的表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、分化程度相关：T分期越差（χ2＝12．654，P＜0．01），TNM分期越高（χ2＝16．610，P＜0．01），肿瘤分化程度越差（χ2＝10．355，P＜0．01），其GPSM2表达水平越高。生存分析表明，GPSM2高表达患者的中位生存期明显低于低表达患者（P＜0．05）。结论：胰腺癌组织GPSM2过表达，其表达与患者的肿瘤T分期、TNM分期、肿瘤分化程度相关，且与胰腺癌的预后有一定相关性。
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积极性社区干预对慢性精神分裂症的影响
目的：探讨积极性社区干预对慢性精神分裂症的综合疗效。方法：将104例社区慢性精神分裂症患者随机分为干预组和对照组，各52例，干预组予积极性社区干预治疗，对照组接受传统社区精神卫生服务，随访观察1年。分别在实施干预前、干预6月末、干预1年末采用阳性与阴性症状量表（Positive and Negative Syndrome Scale， PANSS）、威斯康星量表（Wisconsin Card Sorting Test，WCST）、精神分裂症患者生活质量量表（Quality of Life Scale， SQLS）、社会功能缺陷筛选量表（Social Disability Screening Schedule，SDSS）评估患者临床症状、认知功能、生存质量以及社会功能。结果：治疗1年末，干预组复发率、住院率分别为9．62％、1．92％，对照组分别为15．38％、5．77％，两组间差异均无统计学意义（χ2＝0．791，P＝0．374；χ2＝0．260，P＝0．610）。治疗后两组患者临床症状均有明显改善，与治疗前比较，干预组干预6月、1年末 PANSS总分和各因子分、WCST、SQLS和SDSS评分均明显改善；对照组干预1年末PANSS总分和一般精神病理评分较治疗前明显改善，WCST、SQLS和SDSS评分较治疗前均无明显改变。干预组治疗1年末PANSS 总分、阴性症状评分、WCST、SQLS 和 SDSS 评分改善程度均优于对照组（P＜0．05）。结论：积极性社区干预在改善精神分裂症患者临床症状的同时，能促进认知功能恢复，提高生存质量和社会功能。
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艾拉莫德治疗难治性强直性脊柱炎临床效果观察
目的：了解艾拉莫德治疗难治性强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）的临床效果。方法：入选36例难治性AS患者，根据随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组18例，每日早晚服用艾拉莫德25 mg，对照组18例，继续使用原有的改善病情抗风湿药，为期24周。评估主要疗效指标：达到AS疗效评价（ASAS）20％改善程度（ASAS 20）患者的比例；次要疗效指标：ASAS标准中6项改善5项（ASAS 5／6）患者的比例、Bath AS疾病活动指数（BASDAI）改善达到50％以上（BASDAI 50）患者的比例、ASAS 50％改善程度（ASAS 50）患者的比例和ASAS部分缓解患者的比例。观察两组患者BASDAI、Bath AS功能指数（BASFI）、总体评价、背痛评分、晨僵时间、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）的变化，所有患者均进行安全性评价。结果：使用艾拉莫德治疗第12周时有44．4％患者达到ASAS 20，20周时66．7％患者达到ASAS 20，次要疗效指标（ASAS 5／6、BASDAI 50、ASAS50、ASAS部分缓解）也有所改善。第24周时有61．1％患者达到ASAS 5／6，55．6％患者达到BASDAI 50，50．0％患者达到ASAS 50，27．8％患者达到ASAS部分缓解。结论：艾拉莫德可有效缓解难治性AS患者临床症状。
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闭合复位锁定钢板外置和切开复位锁定钢板内置治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折的临床对照研究
目的：比较闭合复位锁定钢板外置术和切开复位锁定钢板内置术治疗Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折的临床效果及安全性。方法：选取符合标准的52例Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折患者作为研究对象，随机分为两组。研究组25例以撬拨复位皮外放置锁定钢板固定进行治疗，对照组27例采用传统的切开复位内固定进行治疗。在两组患者性别、年龄、致伤原因等可能混杂因素具有可比性的基础上，比较两组手术时间、术中出血量、术中X线暴露时间、术后软组织感染发生情况以评价手术安全性，比较两组术后的Bohler角和Gissane角改善程度、骨折愈合时间及术后1年足功能评分以评价手术效果。结果：与对照组相比，研究组手术时间短、术中出血量少、软组织感染率低，差异均有统计学意义（P＜0．05），术中X线暴露时间无明显差异（P＞0．05）；两种术式均能明显改善Bohler角和Gissane角（P＜0．05），改善程度无明显差异（P＞0．05），两组均未观察到骨折延迟愈合或不愈合的病例，两组间骨折愈合时间的差异无统计学意义（P＞0．05）。术后1年，两组足功能均恢复满意，Maryland评分优良率无明显差异（P＞0．05）。结论：撬拨复位皮外放置锁定钢板治疗Sanders Ⅱ、Ⅲ型跟骨骨折，能够取得与传统术式相同的临床效果，但手术创伤更小、手术时间更短、术后软组织感染率低，具有一定的优势。
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胃癌患者癌组织与血浆中miR-195的表达及临床病理意义
目的：研究miR-195在胃癌患者癌组织与血浆中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测47例胃癌患者肿瘤组织与对应癌旁正常组织中miR-195的表达水平，以及相应47例胃癌患者术前血浆与10例健康者血浆中miR-195的表达水平，并分析其与临床病理特征的关系。结果：与癌旁正常组织相比，胃癌组织中miR-195表达降低，且其表达与淋巴结转移相关（P＜0．05），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关（P＞0．05）；与健康者相比，胃癌患者血浆中miR-195表达降低，且其表达与淋巴结转移相关（P＜0．05），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关（P＞0．05）。结论：miR-195在胃癌患者癌组织及术前血浆中表达降低，且可能与淋巴结转移相关。
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帕金森病伴轻度认知障碍与表皮生长因子水平的相关性分析
目的：探讨帕金森病（Parkinson′s disease，PD）伴轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）与血清表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）水平的相关性。方法：选取30例帕金森病患者作为研究组，通过蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）评估认知功能，将研究组分为轻度认知功能障碍（PD-MCI）和无认知功能障碍（no cognitive impairment，PD-NCI）两个亚组。选择同期35例健康体检者作为对照组。采用ELISA法测定各组患者血清EGF水平。采用直线相关分析法分析EGF水平与MoCA评分相关性。结果：PD-NCI组血清EGF水平明显高于对照组（P＜0．05），PD-MCI组血清EGF水平明显低于PD-NCI组（P＜0．05）。帕金森病患者血清EGF水平与MoCA评分呈正相关（r＝0．49，P＜0．05）。结论：帕金森病患者血清EGF水平可能与PD-MCI相关。
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声触诊组织定量技术在肝硬化合并肝脏良恶性结节鉴别诊断中的价值
目的：探讨声触诊组织定量（virtual touch tissue quantification，VTQ）技术在肝硬化合并肝脏良恶性结节鉴别诊断中的应用价值。方法：收集经穿刺活检或手术后病理证实的43例48个肝硬化合并肝脏结节，行超声VTQ检测，获得其横向剪切波速度（shear wave velocity，SWV），以2．99为临界点判断结节的良恶性。结果：48个肝硬化合并肝脏结节中，良性13个，恶性35个，良性结节SWV的均值为（2．34±0．60）m／s，恶性结节SWV的均值为（3．15±1．23） m／s，两者差异有统计学意义（t＝2．265，P＜0．05）。以2．99为诊断的佳临界点，则VTQ技术判断肝硬化合并结节良恶性的敏感性、特异性和准确性分别为80．0％、76．9％及79．2％。结论：VTQ技术可用于鉴别诊断肝硬化合并肝脏结节的良恶性。
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白藜芦醇对干细胞生物特性和功能的调控
白藜芦醇是一种天然的多酚类小分子化合物，可从虎杖、葡萄、花生等植物中提取，在植物应激反应时大量产生，作为一种植物抗毒素在植物真菌感染或紫外线照射损伤时发挥保护作用。研究显示，白藜芦醇具有保护心血管、止痛退烧、延年益寿、减肥降脂、抗菌、抗炎、抗癌、降血糖等多种生物学功能。目前多个国家和地区已开发了白藜芦醇及其制品，广泛用于医药、食品、保健品、化妆品等多个领域。干细胞作为一类具有自我更新和多向分化潜能的原始细胞，在组织损伤修复、细胞分化、血管再生、胚胎发育、肿瘤发生及恶变等多个方面都发挥着重要作用。研究表明，白藜芦醇对干细胞的增殖、衰老、分化等有一定的调控作用。本文对此作一综述。
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从聪明脑袋说起，谈人参增加正常智能的作用及其机制
芸芸众生中，有些人聪明，有些人笨拙，有些人拥有一些特殊才能，令人佩服、惊异。丰富的环境或适度的训练可以提升人和动物的智能，那么吃药能使人变聪明吗？为回答上述问题，本文谈两个问题：第一，聪明的脑袋什么样？哪些脑结构和脑物质对提高智力活动至关重要？第二，中医补益药能提高正常智力吗？如答案是肯定的，那么又有哪些药理学证据？作用机制是否已阐明？对我们有什么启示？
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肉苁蓉多糖水解产物单糖组分的气相色谱法测定
目的：研究气相色谱法测定肉苁蓉多糖中单糖组分的方法。方法：采用单因素实验，考察各因素对肉苁蓉多糖水解的影响；采用气相色谱法测定肉苁蓉多糖中的单糖组成。结果：肉苁蓉多糖水解的佳条件为硫酸浓度3．0 mol／L，水解时间8 h和水解温度110℃；各单糖精密度RSD为0．92％～4．68％，重复性RSD为0．92％～1．77％，稳定性RSD为1．61％～3．61％，加样回收率为99．3％～100．3％，精密度、重复性、稳定性和回收率良好；肉苁蓉多糖主要由甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成，摩尔比为2．01∶5．72∶2。结论：此法适用于肉苁蓉多糖中单糖组成分析。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
