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糖尿病小鼠线粒体氧化磷酸化功能与自由基的关系

张蕾;陈顺志;刘树森

摘要: [目的]用四氧嘧啶(Alloxan)建立实验性糖尿病小鼠模型,探讨糖尿病状态下线粒体氧化磷酸化功能改变的机理和自由基的关系.[方法]分别从整体、组织和线粒体水平测定抗氧化酶活性,线粒体水平测定:[1]以琥珀酸(S)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(R3)、态4呼吸速率(R4)、呼吸控制比(RCR)和磷氧比(P/O);[2]H+_ATPase合成活力; [3]测定O2·-的生成量.[结果]糖尿病小鼠ATP合酶活性显著降低45.99%;O2·-含量增加35.8%;线粒体呼吸链RCR、P/O显著降低(P<0.01),State4显著增高(P<0.01);血清和肝组织、线粒体SOD活性,GSH含量显著降低(P<0.001).[结论]证明实验性糖尿病小鼠肝功能损伤是氧化性损伤,氧化应激又是该损伤的结果,其原因以电子漏增加为主,导致质子漏增加,自由基生成量增多,ATP合酶活性下降,无效耗氧增加、线粒体受损.

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