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抗凝或抗血小板药物致消化系统损伤的相关因素分析
目的：探讨抗凝或抗血小板药物治疗患者时导致消化系统损伤的相关因素。方法：选取2012年1月-2015年4在我院接受抗凝或抗血小板药物治疗的住院患者481例，对抗凝或抗血小板药物治疗时导致消化系统损伤的相关因素进行总结和探讨。结果：经过治疗共有72例患者并发消化道出血、胃黏膜损伤等消化系统损伤；就患者既往病史看，85例有消化系统疾病病史患者中有13例（15.3%)并发消化系统损伤，而396例无消化系统疾病病史患者中有59例（12.2%）并发消化系统损伤，两组比较差异明显， P<0.05，有统计学意义；就患者的职业看，并发消化系统损伤的72例患者中工人、农民、无具体记录患者61（84.7%）例。结论：既往消化道病史、年龄是抗凝或抗血小板药物治疗导致消化系统损伤的危险因素，应引起重视。
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儿童系统性红斑狼疮消化系统损伤
未成年起病的系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者占总病例数15％ ～ 20％[1].与成人相比,儿童期SLE器官受累早,病情进展迅速且症状往往比较严重.SLE消化系统受累比较常见,发生率约为50％[2].虽然消化系统损伤发生率高,但症状往往不具特异性,因此早期认识具有重要意义.1895年首次报道SLE消化系统表现( gastrointestinal manifestations,GI),并强调GI表现可能会掩盖疾病其他方面和模仿任何类型腹部表现[3].
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老年消化系统损伤与抗凝或抗血小板药物的相关性
目的：评估抗凝及抗血小板药物造成消化系统损伤的临床特点和相关因素。方法收集该院收治的接受抗凝和（或）抗血小板药物（华法林、阿司匹林、氯吡格雷等）治疗的老年住院患者200例，未接受治疗老年患者100例，根据患者服用抗凝／抗血小板药物状况分为对照组和服药组，对各组患者的一般人口资料、消化道出血程度、出血方式、内镜检查特征等相关因素与患者服药类型及（ INR）值进行统计学分析。结果服药组患者出现消化道出血发生率较对照组高（P＝0．003），且呕血、便血及潜血阳性的发生率较对照组患者高（P＝0．024，0．012，0．011），服药组 INR≥3患者的比例和出血风险较对照组显著增高（P＝0．008），服药组患者在胃窦、胃体及多发性溃疡发生率较对照组高（P＝0．035，0．013和0．013），且溃疡面积（大溃疡、小溃疡）较对照组多（ P＝0．042，0．034），幽门螺杆菌感染率较对照组显著增高（ P＝0．01）。结论老年患者服用抗凝和／或抗血小板药物可能成为患者出现严重消化道出血、溃疡及不同程度感染的危险因素。
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肌苷、吗丁啉对卡马西平致大鼠消化系统损伤的保护作用
目的:研究肌苷、吗丁啉对卡马西平所致大鼠消化系统损伤的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肌苷预防组与吗丁啉预防组,每组12只.正常对照组给予生理盐水灌胃,其余3组制备卡马西平致消化系统损伤模型,同时肌苷和吗丁啉预防组分别给予肌苷600 mg/(kg·d)和吗丁啉15 mg/(kg·d)灌胃,90 d后处死大鼠,检验肝功能,观察肝、胃、回肠组织病理学变化.结果:模型对照组大鼠一般情况差,肝细胞弥漫性水肿、点状坏死明显,并可见灶状坏死,炎性细胞浸润,纤维结缔组织轻度增生;胃黏膜萎缩,组织水肿,浅表溃疡形成,并可见部分腺体发生肠上皮化生,胃壁各层均可见不同程度炎性细胞(以淋巴细胞为主)浸润.肌苷和吗丁啉预防组肝细胞均轻度水肿,肝小叶内及汇管区炎性细胞轻度浸润,纤维结缔组织轻度增生,偶见坏死;胃、肠黏膜上皮细胞水肿减轻,未见胃、肠浅表溃疡.结论:肌苷与吗丁啉对卡马西平引起的消化系统损伤有一定的保护作用.
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卡马西平致大鼠消化系统损伤模型的建立
目的:建立卡马西平(CBZ)长期应用致大鼠消化系统损伤的动物模型.方法:SD大鼠72只,随机分为正常对照组(n=12)和模型组(n=60).正常对照组每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.模型组大鼠以CBZ灌胃,剂量由600 mg/kg始,每5 d增加200 mg/kg,至1 200 mg/kg维持,共计灌胃120 d,然后停用CBZ,继续观察30d.模型组于给药第30 d、60 d、90 d、120 d及停药30 d后各取大鼠12只测肝功能指标,然后处死大鼠,观察肝、胃和小肠的组织学及超微结构改变.结果:正常对照组状态良好,组织学观察未见异常.模型组大鼠一般情况差,肝细胞弥漫性水肿、点状坏死、炎性细胞浸润;胃黏膜萎缩、组织水肿,炎性细胞浸润,可见浅表溃疡;肝细胞内线粒体和内质网肿胀断裂,线粒体面积增大,密度下降,脂肪滴面积增加;血清AST、ALT、ALP活性升高,ALB含量下降(P＜0.05).结论:CBZ长期应用致大鼠消化系统损伤模型成功建立.
