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低强度电磁场对大鼠生精细胞P53及Bcl-2表达的影响
目的 探讨低强度电磁场对大鼠生精细胞P53和Bcl-2表达的影响.方法 选择Wistar大鼠60只,随机分为于0.1mT,12.8mT电磁场暴中露2周和12周组及对照组,每组10只.持续2周和12周,摘眼球取血,测血清卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)含量,麻醉大鼠后摘取睾丸,应用免疫组织化学的方法检测睾丸P53和Bcl-2的表达,并应用图像分析系统进行测定.结果 与正常对照组相比较,于0.1 mT、12.8mT电磁场中暴露2周和12周,P53灰度值升高,Bcl-2灰度值下降,两者均有统计学意义.结论 随着电磁场强度的升高和在磁场中暴露时间的延长,大鼠生精细胞P53的表达明显上调,Bcl-2的表达逐渐下降.
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低强度电磁场对大鼠生精上皮超微结构的影响
目的 观察低强度电磁场对大鼠睾丸生精上皮超微结构的影响.方珐20只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组和实验组,实验组暴露于0.1mT电磁场中,12周后处死动物迅速取出睾丸,锋利预冷刀片切开,取1 mm×1 min×2 mm的组织于戊二醛磷酸缓冲液固定,超薄切片,透射电镜观察睾丸生精上皮超微结构变化.结果与对照组比较,实验组大鼠电镜下生精细胞排列出现紊乱,精原细胞内细胞器变性多见;支持细胞线粒体空泡化,嵴消失,内质网肿胀.结论 低强度电磁场可导致大鼠睾丸生精上皮超微结构损伤.
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不同频率低强度电磁场促表皮干细胞分化机制初探
目的 观察不同频率低强度电磁场对表皮干细胞(EpSCs)分化的影响,并从基因水平初步探讨其调控机制.方法 取SD大鼠乳鼠背部皮肤组织,通过体外分离培养获取第2代EpSCs,将其分为3个磁刺激组及对照组,各磁刺激组细胞分别给予15,50及75 Hz,5 mT电磁场干预,对照组细胞未给予电磁场刺激.于实验进行10 d后对各组细胞进行免疫荧光检测以了解细胞分化情况,同时采用RT-PCR技术检测各组细胞c-myc、β-连环蛋白(β-catenin) mRNA基因表达,应用免疫组化方法检测各组细胞角蛋白18 (CK18)表达情况.结果 不同频率低强度电磁场刺激均能促进EpSCs分化,各磁刺激组细胞分化相关角蛋白(即CK18)表达均为阳性,并以50 Hz磁刺激组CK18阳性表达尤为显著.各磁刺激组c-myc mRNA表达(15,50及75 Hz磁刺激组c-myc mRNA吸光度值分别为27324,37037及24790)均较对照组增强(对照组c-myc mRNA吸光度值为19037) (P ＜0.01),且以50 Hz磁刺激组上调幅度较显著(P＜0.05).β-catenin mRNA表达(15,50及75 Hz磁刺激组β-catenin mRNA吸光度值分别为23199,22385及15688)则较对照组(对照组β-catenin mRNA吸光度值为30591)减低(P＜0.05).结论 15,50及75 Hz,5 mT电磁场刺激均能促进EpSCs分化,并以50 Hz,5 mT电磁场对EpSCs的促分化作用较显著,其调控机制可能与增强细胞c-myc表达、抑制β-catenin表达有关.
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低强度电磁场促进鼠表皮干细胞移植修复皮肤缺损的实验研究
目的 观察低强度电磁场(LIEMF)在促进表皮干细胞(ESCs)移植修复皮肤缺损中的作用.方法 取7～8周龄的裸鼠50只,制作全层皮肤缺损后根据随机数字表随机分为3个实验组(1 Hz组、10 Hz组和50 Hz组)和2个对照组(细胞悬液对照组和空白对照组),每组10只.3个实验组和细胞悬液对照组利用胶原海绵将体外分离培养的人包皮来源的ESCs植入裸鼠创面,实验组外加LIEMF(磁感应强度5 mT,频率分别为1 Hz、10 Hz和50 Hz)刺激15 d(每日1次,每次30 min);空白对照组置于同等条件下不加细胞悬液和电磁场.通过计算创面收缩率,光镜下观察组织切片HE染色和免疫组织化学染色结果,以及透射电镜下观察再生皮肤组织内部结构,评定皮肤缺损修复情况.结果 ESCs可以在裸鼠皮肤缺损处成功生长,再生表皮层中有人β1整合素强阳性表达,并且实验组创面收缩率均高于对照组(P＜0.05).光镜和电镜下观察到,LIEMF干预后,各实验组再生皮肤具备完整的表皮层和真皮层,细胞层次增多,表皮层明显增厚,附件丰富,表皮细胞间有桥粒、半桥粒、粗张力微丝.结论 LIEMF可以促进移植了人表皮干细胞的裸鼠全层皮肤缺损创面愈合.
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不同波形低强度电磁场对高糖培养的肾小球系膜细胞(HBZY-1细胞株)细胞外基质合成的影响
目的:研究低强度电磁场对糖尿病肾病模型细胞外基质(ECM)代谢产物的表达以及参与调节ECM的主要信号通路是否有积极的影响,并找到3种波形中的优参数.方法:实验采用1.6 mT和15Hz的正弦、方波、脉冲群分别对高糖培养的HBZY-1细胞株进行干预,每天作用8h,连续3d.完成后采用MTT法检测细胞活性,ELISA法检测上清液中转化生长因子β1(TGFβ1)、纤维连接蛋白(FN)、基质金属蛋白酶(MMP-2)蛋白含量,Western blot法检测p38MAPK、ERK、Smad3总蛋白及磷酸化蛋白的表达.结果:(1)所有高糖组在1d后都表现出较强的细胞活性,与正常组比较具有显著差异;与高糖对照组进行比较,方波和脉冲群组在干预2d开始抑制HBZY-1细胞株的增殖,正弦组始终没有显著差异;脉冲群组细胞活性显著低于方波组.(2)所有高糖组的TGFβ1、FN蛋白表达显著高于正常组,MMP-2则相反;方波和脉冲群组TGFp1、FN蛋白表达显著低于高糖对照组,而MMP-2蛋白的表达显著高于高糖对照组,正弦组在这些蛋白表达上与高糖对照组无显著差异;脉冲群组在TGFβ1蛋白表达显著低于方波组,而MMP-2蛋白表达则相反,FN蛋白表达则无显著差异.(3)所有高糖组的p-Smad3蛋白表达显著高于正常组;方波和脉冲群组p-Smad3蛋白表达显著低于高糖对照组,而正弦组无显著差异;与方波组相比,脉冲群组的抑制效果更显著.结论:方波和脉冲群能有效地抑制高糖诱导的-HBZY-1细胞增殖,一方面通过抑制系膜细胞TGFβ1、FN的合成减少ECM的沉积,另一方面通过促进MMP-2的合成加速ECM降解.此外,方波和脉冲群还通过抑制TGFβ1/Smad3信号通路减少系膜细胞的损伤.脉冲群对系膜细胞的作用效果显著好于方波.
