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小鼠光感受器细胞丢失环境对内在光感受性视网膜神经节细胞的影响
目的 研究视网膜变性小鼠(rd)光感受器细胞丢失病变过程中内在光感受性视网膜神经节细胞(inner photosensitive retinal ganglion cells,ipRGCs)及其黑视素表达的变化.方法 取出生后1月龄、3月龄和6月龄视网膜变性小鼠和正常对照小鼠,分离视网膜行melanopsin免疫组化染色,阳性细胞计数;应用荧光定量PCR和western-blot,检测不同病变阶段rd小鼠视网膜中melanopsin基因和蛋白的表达情况,分析组间差异.结果 正常小鼠视网膜约1％视网膜神经节细胞呈melanopsin阳性表达,分布于全视网膜.rd小鼠melanopsin阳性神经节细胞数量同正常小鼠相比,各年龄组均无明显差异;荧光定量PCR结果显示,与正常对照组和1月龄rd小鼠组相比,3月龄和6月龄rd小鼠视网膜melanopsin mRNA的表达量显著上调,且差异有统计学意义(P＜0.05).western-blot结果显示,随着出生年龄的增长rd小鼠视网膜melanopsin蛋白表达量呈上升趋势,6月龄rd小鼠与1月龄rd小鼠间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 视网膜变性小鼠病变进程中,内在光感受器视网膜神经节细胞数量无明显变化,而基因和蛋白分析显示melanopsin表达逐渐上调,在病变晚期尤为显著.提示在视网膜变性微环境中,经典光感受器细胞丢失后,ipRGCs作为第三类光感受器细胞可能试图代偿感光功能,上调特异感光色素的表达.
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急性高眼压对大鼠包含黑视素的视网膜神经节细胞的影响
目的 观察高眼压是否会对大鼠包含黑视素的视网膜神经节细胞(mcRGCs)产生损伤.方法 利用前房灌注制作急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注模型,利用免疫组织化学法显示mcRGCs及普通神经节细胞,观察其密度的改变.结果 急性高眼压后7 d,mcRGCs和其他神经节细胞的密度较正常组明显下降,密度分别为(23.36±2.22)、(33.36±1.53)、(3 353.02±114.38)个/mm2和(3 952.99±19.92)个/mm2,存活率分别为67.03%和84.82%.mcRGCs 2级及以上的细胞树突分支减少,树突野范围变小,部分损伤严重的细胞只有胞体着色.结论 缺血再灌注可以造成大鼠mcRGCs密度下降以及树突分支结构的改变,此类细胞的损伤程度重于其他的神经节细胞的损伤程度.
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生物钟"看到"光的视觉基础——内在光感受性视网膜神经节细胞
哺乳动物眼除了调节图形视觉功能外,还负责调节非形觉视觉功能.非形觉功能主要是指眼可以将外部光信息传递到机体生物钟,调节昼夜节律、激素分泌、瞳孔大小变化等功能.传统理论认为,无论图形视觉功能还是非形觉功能都由经典的光感受器(视杆、视锥细胞)启动的.近年发现一类特殊的视网膜神经节细胞(RGCs)具有内在光感受性,称为内在光感受性视网膜神经节细胞( ipRGCs),被认为是第三类光感受器.此类细胞的出现为理解非形觉视觉系统,特别是生物钟如何依据外部光信号调节机体节律功能带来了长足进展.就ipRGCs的解剖学、发育特点,以及生物功能和相关调控作用进行综述.
关键词： 生物钟 非形觉功能 内在光感受性视网膜神经节细胞 黑视素 -
青光眼患者昼夜节律改变的研究现状
人与其他哺乳动物一样,有明显的昼夜节律,光照是昼夜节律产生及调节重要的授时因子.光线通过视杆细胞、视锥细胞及表达黑视素的视网膜神经节细胞(mcRGCs),经视网膜-下丘脑束(RHT)传导至视交叉上核(SCN)等视觉中枢,共同调节昼夜节律、瞳孔对光反应等非形觉功能.青光眼的病理基础是RGCs受损,进而累及mcRGCs,会影响患者的昼夜节律.就青光眼及实验性高眼压对昼夜节律影响的研究现状进行综述.
