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EB病毒编码的潜伏性膜蛋白1
EB病毒(epstem-barr virus,EBV)编码的潜伏性膜蛋白(latent membrane protein,LMP)是近年研究病毒在人类致癌作用中受到关注的信号传递蛋白.其中LMP1能在体外转化正常人的上皮细胞和淋巴细胞.这种非受体蛋白可通过细胞内多种信号传递系统,调节和控制细胞的增生和凋亡,在癌症的发生,发展过程中起重要的作用.作为与人类肿瘤密切相关的病毒之一,EBV具有能在体内及体外感染人及某些灵长类B细胞的专一性,并使受感染细胞生长转化,无限期传代达到"永生".随着对其细胞转化功能认识的加深,病毒与宿主细胞之间相互关系的研究正向纵深发展.寻找与转化细胞功能有关的病毒基因及其致病机制已成为当前的热点.EBV编码的LMP1作为一个完整的膜蛋白,在EBV诱导的细胞转化中是关键的分子,而且表现出在体外的致瘤活性.现探讨其在致癌及转化细胞过程中的作用和机制[1].
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EBV-LMP1促CNE2细胞迁移的作用机制
目的:探讨EBV-LMP1对鼻咽癌细胞CNE2迁移表型的影响及作用机制.方法:用RV-LNSX,RV-LMP1和RV-LMP1TRADD逆转录病毒分别感染CNE2细胞,G418筛选后,观察和检测转基因细胞的形态学特点,在基质中的运动迁移能力以及E-钙黏蛋白(E-Cadherin)表达的变化;用pLNSX,pLNSX-LMP1和pLNSX-LMP1TTRADD质粒分别与E-Cadherin报告基因共转染293细胞,检测LMP1对E-Cadherin启动子活性的影响.结果:与CNE2和CNE2-LNSX细胞相比,CNE2-LMP1在培养过程中由扁平、鹅卵状上皮细胞形态逐渐演变为细胞间接触消失的长梭状纤维细胞形态,相对迁移明显增大(n=3,P＜0.05),且E-Cadherin表达明显下调或缺失;随着共转染野生型LMP1(pLNSX-LMP1)剂量的增加(0.2,0.6,1.0μg),对E-Cadherin启动子转录活化的抑制率增加,呈明显浓度依赖性;LMP1TRADD不改变CNE2细胞形态学及迁移表型,对E-Cadherin启动子的转录活性及蛋白表达亦无明显影响.结论:抑制E-Cadherin启动子活化可能是EBV-LMP1下调E-Cadherin蛋白表达、促CNE2细胞迁移的机制之一,位于LMP1羧基端的TRADD可能是其促迁移的主要活性部位.
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EB病毒编码的潜伏性膜蛋白
EBV编码的潜伏性膜蛋白(latentmembraneprotein,LMP)是近年来研究病毒在人类致癌作用中很受关注的信号传递蛋白.其中的LMP1由于能在鼻咽癌癌前病变的患者中检出,并能在体外使正常人上皮细胞转化成恶性变而受人关注.这种非受体蛋白能利用细胞内多种信号传递系统,调节和控制细胞的增生和凋亡,从而在癌变的发生和发展过程中起着重要的作用.虽然LMP1参与多样功能,但它的主导功能及机制还不是很清楚.本文对LMP1和LMP2的作用机理及应用前景进行评述和讨论.
