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乙醇对兔心室肌细胞L-型钙离子通道电流的影响
[目的]观察乙醇对兔心室肌细胞L广型钙离子通道电流(ICa,L)的影响.[方法]采用蛋白酶消化的成年兔单个心室肌细胞及膜片钳全细胞技术,记录不同浓度乙醇对ICa,L的作用.[结果](1)乙醇抑制ICa,L峰值,24 mmol/L和240 mmol/L乙醇抑制率差异有统计学意义(P<0.05).(2)24、80、240 mmol/L乙醇使ICa,L的电流.电压(I-V)曲线上移,在各测试电压下,电流均减小,但不影响曲线形状,用乙醇后大激活电压仍在0mv左右.[结论]致毒浓度(24 mmol/L)的乙醇对ICa,L具有明显抑制作用.可导致心肌产生负性肌力作用,动作电位时程缩短,诱发心律失常.
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葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响
目的观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用.方法采用酶加机械分离法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况.结果低浓度葛根素(1.2 mmol/L、2.4 mmol/L)对L-型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8 mmol/L、9.6 mmol/L时,L-型钙离子通道平均开放时间对照组由(11.77±4.84) ms缩短到(7.95±2.51) ms和(4.53±0.83) ms(P<0.05),浓度进一步增加到19.2 mmol/L时,通道开放时间降至(3.042±0.792) ms.当葛根素达到一定浓度(4.8 mmol/L,9.6 mmol/L)时,通道开放概率对照组由(1.1×10-3±1.0×10-4)%降低到(5.3×10-4±1.8×10-4)%和(3.2×10-4±1.3×10-4)%,随着浓度的进一步增加(19.2 mmol/L),开放概率降至(2.1×10-3±9.0×10-5)%.结论葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率.
关键词： 葛根素 L-型钙离子通道 膜片钳单通道记录 海马CA1区锥体细胞 -
葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙通道的影响
目的:观察不同浓度葛根素对大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道的作用.方法:采用酶加机械分离的方法,急性分离出成年大鼠海马CA1区锥体细胞后,将含有锥体细胞的细胞悬液滴加于盖玻片上,待贴壁后选取符合实验条件的细胞,运用膜片钳单通道技术记录同一钳制电压下离子通道活动情况.结果:低浓度葛根素(1.2,2.4mmol·L-1)对L-型钙离子通道的活动无明显影响;浓度达到4.8,9.6mmol·L-1时,L-型钙离子通道平均开放时间由对照组的11.773±4.838 ms分别减少到7.948±2.513ms和4.533±0.828ms(P＜0.05),浓度进一步增加到19.2mmol·L-1时,通道平均开放时间降至3.042±0.792ms(P＜0.05).当葛根素达到一定浓度(4.8,9.6mmol·L-1)时,通道开放概率由对照组的0.0011±0.0001分别减小到0.00053±0.00018和0.00032±0.00013(P＜0.05),随着浓度的进一步增加(19.2mmol·L-1),开放概率降至0.00021±0.00009(P＜0.05).总体而言,葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道活动,减少通道开放时间,降低通道开放概率.结论:葛根素可以抑制大鼠海马CA1区锥体细胞L-型钙离子通道,减少通道开放时间,降低通道开放概率,并成浓度依赖性.提示临床上葛根素治疗缺血性中风可能与其抑制神经细胞L-型钙离子通道的开放,防止钙超载有关.
关键词： 葛根素 L-型钙离子通道 膜片钳单通道记录 海马CA1区锥体元细胞 -
CACNA1S基因多态性引起甲状腺毒性低钾周期性麻痹的研究进展
目的 低钾周期性麻痹作为一种常见的并发症,好发于甲状腺毒症的亚洲男子.造成低血钾症和肌麻痹的原因是钾离子突然的细胞内移,而非机体内钾的不足.伴有低钾周期性麻痹的甲状腺毒症患者的临床特点可能是不典型的,不易被临床医生识别.甲状腺毒性低钾周期性麻痹(1PP)的遗传易感性并不完全清楚,编码L型钙通道亚基(cavl.1)的基因CACNA1S多态性与TPP相关已被注意到.本文旨在探讨TPP的临床表现,以及其发病与钙离子通道及CACNA1S基因多态性关系的研究进展.
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氯沙坦对静态牵张刺激导致肥大心室肌细胞中L型钙离子通道表达的影响
目的：探讨氯沙坦对静态牵张刺激导致的肥大心室肌细胞中L‐型钙离子通道Cav1．2亚基及其蛋白表达的影响。方法1 d龄SD乳鼠，采用胰酶消化法分离获得心室肌细胞分为对照组、静态牵张组、氯沙坦组、静态牵张＋氯沙坦组。定量分析细胞蛋白／DNA比值、BNP及细胞面积以鉴定牵张有效性。实时荧光定量 PCR检测Cav1．2的mRNA水平；蛋白质印迹法检测Cav1．2蛋白表达水平。结果静态牵张刺激导致心室肌细胞蛋白／DNA比值，BNP基因表达，心室肌细胞面积增大。静态牵张刺激导致心室肌细胞Cav1．2 mRNA及蛋白表达水平下调，氯沙坦干预该效应。结论氯沙坦可以抑制静态牵张刺激导致的心室肌细胞Cav1．2基因及蛋白水平的低表达。
