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用18F-FDG PET预测正常老年人的认知减弱
据de Leon MJ等[Proc Natl Acad Sci USA,2001,98(19):10966-10971]报道,用PET研究老年人大脑皮质的糖代谢,预测认知缺损.有轻度认知缺损(MCI)和Alzheimer's病的患者的典型神经病理病变位于内嗅皮质(EC)、海马(Hip)、颞新皮质.活体显像可对认知缺损预测痴呆.虽然正常认知个体可有EC灶性损伤,但将这一解剖现象做为认知缺损和大脑改变的预测因素则尚乏研究.对正常老年人用MRI导引18F-FDG做大脑PET扫描,研究EC糖代谢减少是否预测认知缺损,Hip和颞新皮质是为本研究的目的.对48例正常健康老年人进行3年的研究,其中12例(平均年龄72岁)证明有认知缺损(11例为MCI,1例为Alzheimer's病).无认知缺损对照组中基因型载脂蛋白E、年龄、教育和性别均与研究前相匹配.在基线时EC代谢降低能准确预测由正常转向MCI.认知降低者中基线EC预测了纵向记忆和颞新皮质代谢降低.随诊中认知降低者表现记忆受损和颞叶新皮质及Hip代谢低下,其中载脂蛋白EE4携带者有显著的颞新皮质减少.总之,这些数据说明可检测正常老年人中大脑EC预测认知的发展和脑代谢降低.与E4相关的低代谢进展可预测痴呆的易感性增加.仍需进一步评价个体在认知正常时发生痴呆的危险性以确定检测METglu改变的生理基础.
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慢性颞叶癫痫大鼠行为、电图发作和核磁共振研究--海马-内嗅皮质-颞叶新皮质通路
目的和方法:强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA,2 s)左、右侧背侧海马或中部颞叶新皮质制作慢性大鼠癫痫模型,观察大鼠行为、EEG、深部电图以及各脑区T2(质子横向驰豫时间)加权核磁共振成象(T2-MRl)结构改变,研究海马-内嗅皮质-颞叶新皮质 -大脑皮层神经通路在诱发颞叶癫痫中的可能作用.结果:右侧海马刺激组的原发性、继发性湿狗样抖动及癫痫"点燃"效应的发生率明显高于左海马和左、右颞叶新皮质实验组(P<0.05,P<0.001),部分脑区有不同程度T2信号增强;少数颞叶新皮质刺激大鼠出现脑区T2信号强度明显增强现象;各组脑区T2-MRI信号强度增强与行为发作和癫痫点燃效应之间具有相关关系.结论:海马是颞叶癫痫发生和扩布的 "发源地";而 EC可能具有"门控"作用.
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强直电刺激大鼠海马-颞叶新皮质神经通路致癫放电中突触传递可塑性及其癫靶行为的表达研究
强直电刺激诱发大鼠急、慢性在体和离体脑片癫模型.观察癫电活动的突触可塑性以及癫发作的行为表达特征.结果表明:慢性癫大鼠原发性湿狗样抖的频率先增加后减少及潜伏期逐步缩短,并相继出现继发性湿狗样抖和"点燃”效应,称之为行为改变的可塑性,即"长时程”效应;急性在体癫模型上反复强直电刺激海马,颞叶新皮质区细胞外场电位原发性后放的潜伏期逐渐缩短及幅度逐级增大,此效应在脑室内微量注射东莨菪碱后逐渐消失;离体脑片上强直电刺激海马Schaeffer侧枝,CA1神经元膜电位原发性后放电及阵发性爆发放电的潜伏期明显缩短,表现为突触传递的"长时程增强”.推测癫发作行为的可塑性变化可能是复杂神经网络多级突触传递长时程效应的整体靶行为表现.
