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生物活性结合UPLC-Q/TOF分析的芒果核仁中抗炎药效物质筛选研究
目的 探究芒果Mangifera indica核仁的抗炎活性,并筛选出其中具有抗炎作用的药效物质.方法 利用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人胚肾细胞293 (HEK-293)炎症模型对芒果核仁提取物的抗炎作用进行评价,并采用UPLC-Q/TOF结合核因子-κB (NF-κB)萤光素酶报告基因检测系统进行谱效关系研究,筛选芒果核仁提取物中具有抗炎活性的药效物质.结果 芒果核仁提取物能显著改善小鼠耳廓的肿胀情况并能显著抑制细胞中NF-κB的表达;经UPLC-Q/TOF谱效关系分析筛选出10个具有NF-κB抑制活性的化合物为芒果苷和没食子酸鞣质类化合物,后者包括:没食子酸、1-没食子酰-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-β-D-半乳糖苷、1-没食子酰-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→6)-β-D-半乳糖苷、1,2,3-三-O-没食子酰-β-D-葡萄糖、1,2,3,4-四没食子酰-β-D-葡萄糖、1,2,3,4,6-五没食子酰葡萄糖、六没食子酰葡萄糖.结论 芒果核仁提取物具有较好的抗炎作用,芒果苷和没食子酸系列衍生物为其提取物中主要的抗炎活性物质.
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核因子-κB抑制剂对小鼠肺炎衣原体肺炎致炎及抗炎细胞因子表达变化的影响
目的 观察核因子(NF)-kB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨.方法 采用TLR4基因缺失(C3H/HeJ)雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-kB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10(6)IFU /mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-kB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)50 mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-kB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化.结果 小鼠感染肺炎衣原体后NF-kB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰(12.44±1.42)pg/mg,第14天时表达下降(5.61±0.81)pg/mg.同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组.在NF-kB抑制剂干预组,肺组织NF-kB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组.结论 NF-kB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-kB抑制剂能有效拮抗NF-kB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应.
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核因子-κB通路在溃疡性结肠炎治疗中的应用
溃疡性结肠炎（U C ）的病因和发病机制目前尚未完全明确，但肠黏膜免疫功能异常为公认的重要发病机制之一。核因子‐κB（NF‐κB）是一类细胞核转录调节因子，在炎性反应中起到枢纽作用。近年来有关NF‐κB通路与UC之间关系的研究备受关注，在通路各环节进行阻断时，该病的动物模型可获得明显的疗效。该文就NF‐κB通路在UC治疗中的应用作一综述。
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核因子-κB抑制剂 PDTC在肺动脉高压中的作用
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)在野百合碱(MCT)所致肺动脉高压中的作用及其机制.方法大鼠腹腔注射MCT建立肺动脉高压模型,将58只Wistar大鼠随机分为MCT_0组、MCT_(1W)组、MCT_(2W)组、MCT_(3W)组、对照/盐水组、MCT/盐水组和MCT/PDTC组.采用右心导管法测定血流动力学指标,用免疫组化法检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及巨噬细胞浸润情况,用电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB活化情况.结杲 MCT注射后1周开始,大鼠肺组织ICAM-1的表达和巨噬细胞浸润明显增加(P<0.01),2周开始,平均右心室压力升高,右心肥厚指数增加(P<0.01).与对照/盐水组相比,MCT/盐水组平均右心室压力、右心肥厚指数明显增加,NF-κB活化、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润明显增多(P均<0.01).与MCT/盐水组相比,MCT/PDTC组平均右心室压力、右心肥厚指数明显降低,NF-κB加活化、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润明显减少(P均<0.01).结论NF-κB/ICAM-1介导的炎症级联反应参与了MCT诱导的肺动脉高压的发展,PDTC可抑制这一炎症反应,减轻肺动脉高压.
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核因子-κB与川崎病
核因子-κB(NF-κB)是调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,其过度激活与许多病理现象有关,已引起人们广泛地关注.本文综述了NF-κB的生物学特性、功能及其与川崎病的关系.
关键词： 核因子-κB 核因子-κB抑制蛋白 川崎病 炎症因子 核因子-κB抑制剂 -
急性川崎病外周血单个核细胞核因子-κB活化的变化
目的 探讨外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB(NF-κB)活化在急性川崎病(KD)发生、发展中的作用.方法 分别从急性期KD患儿30例及健康儿童20例的外周血中分离出PBMC,并分别分为3组培养,即自然培养下的空白对照组、加入蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波醇乙酯(PMA)的PMA组和同时加入PMA及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的PMA加PDTC组,采用免疫组织化学染色法检测各组PBMC中NF κB活化率.结果 在自然培养下,KD空白对照组的NF-κB活化显著高于健康空白对照组(P＜0.01);KD PMA组的NF-κB活化率显著高于KD空白对照组和健康对照PMA组(Pa＜0.01),而KD PMA加PDTC组的NF-κB活化率显著低于急性期KD PMA组(P＜0.01).自然培养情况下,急性期KD患儿有冠状动脉损害(CAL)亚组的NF-κB活化率显著高于KD无CAL亚组(P＜0.01);在PMA刺激后,KD有CAL亚组NF-κB活化率亦显著高于KD无CAL亚组(P＜0.01).KD患儿急性期NF κB活化率与血清CRP及外周血WBC计数均无相关性(Pa＞0.05).结论 NF-κB活化参与急性期KD血管炎的发生和CAL的形成.急性期KD患儿PBMCs中NF-κB活化受PKC信号传导通路调控,PDTC显著抑制NF-κB活化.
关键词： 核因子-κB 核因子-κB抑制剂 皮肤黏膜淋巴结综合征 -
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的干预效应
目的 研究核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)抑制剂--吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC)对异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制.方法 应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型.70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组:对照组20只,实验组(ISO组)30只,治疗组(ISO +PDTC组)20只.检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况.结果 ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1 mRNA表达增加(P<0.01),血清MCP-1增高(P<0.01);PDTC能够抑制NF-κB的激活,下调心肌MCP-1 mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.01),减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05).结论 应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关.
关键词： 核因子-κB抑制剂 单核细胞趋化蛋白-1 心肌缺血性损伤 心室扩张 心衰
