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虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤小鼠的保护作用
目的 观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制.方法 建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷(50、100、300mg/kg)干预,观察小鼠一般情况,并于手术24 h后,用试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,ELISA法测定血清白细胞介素-6 (IL-6)表达量,Western blotting法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平,并取肾脏组织进行病理分析.结果 与模型组相比,虎杖苷明显改善小鼠一般情况,同时降低血清BUN、Cr、IL-6及肾脏中iNOS蛋白水平,缓解肾脏组织损伤,并呈一定的剂量依赖关系.结论 虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抑制血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白表达有关.
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硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用
目的 探讨硫化氢(H2S)在脓毒症大鼠肺损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为4组:对照组(Ⅰ组)15只,脓毒症组(Ⅱ组)15只,脓毒症+PAG(H2S代谢酶CSE抑制剂)组(Ⅲ组)15只,脓毒症+NaHS(H2S供体)预处理组(Ⅳ组)15只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型,观察各组动物的行为学特征,测定肺组织H2S浓度、肺组织CSE mRNA的表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达,观察肺组织形态学改变.结果 CLP模型组动物出现呼吸加快,与Ⅰ组比较,Ⅱ组动物肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增加(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显升高(P＜0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组动物呼吸频率接近,肺组织H2S、W/D、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P＜0.01),MPO活性明显减弱(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达明显降低(P＜0.01)；与Ⅱ组比较,Ⅳ组动物呼吸频率明显加快,少数出现呼吸衰竭,肺组织W/D、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P＜0.01),MPO活性明显增强(P＜0.01),肺组织CSE mRNA的表达有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05)；四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为:Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ.结论 给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W/D、TNF-α、IL-1β、MPO水平明显降低,减轻肺组织炎症及水肿损伤,给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤.
关键词： 硫化氢 脓毒症 炎症 肺损伤 盲肠结扎穿孔(CLP) -
胰岛素目标血糖管理对脓毒症大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组(sham组)、CLP组、控制A组、控制B组和控制C组.盲肠结扎穿孔(CLP)术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;光镜及电镜观察左室心肌组织形态学变化并行组织病理积分及线粒体损伤评分分析.结果.CLP组cTnI浓度、病理积分及线粒体损伤评分均明显高于sham组及各控制组(P均<0.05);控制A组较B、C组明显降低(P均<0.05);B组低于C组,但P>0.05.CLP组线粒体损伤评分与cTnI水平及病理积分均有显著正相关(P均<0.01).光镜及电镜可见各控制组较CLP组心肌形态及细胞超微结构改变均明显减轻.结论.不同水平的胰岛素强化血糖控制都可改善脓毒症心肌损伤,其机制可能为抑制心肌线粒体损伤而实现.与6.1～8.3 mmol/L及8.3～10.0 mmol/L相比,血糖控制在4.4～6.1 mmol/L对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用为明显.
关键词： 盲肠结扎穿孔(CLP) 强化血糖控制 心肌 肌钙蛋白I(cTnI) 线粒体
