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二氧化硫吸入对大鼠血红细胞的氧化损伤作用
目的为了研究低浓度二氧化硫(SO2)毒理作用的机理.方法测定SO2(14 mg/m3)吸入对大鼠血红细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响.结果 SO2吸入可引起超氧化歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高、过氧化氢酶(CAT)活性无明显改变,以及红细胞脂质过氧化水平显著升高.结论 SO2通过产生活性氧自由基引起脂质及其它生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO2毒理作用的主要机制.
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电子自旋共振捕捉技术测定与黑素结合的羟基氯喹对羟自由基的清除
目的:观察与黑素结合的羟基氯喹(HCQ)对Fenton反应瞬时产生羟自由基([·OH])的清除能力,以阐述抗疟药物的抗炎和抗皮肤光敏感性作用的分子机制.方法:利用Fenton反应瞬时产生[·OH],将不同浓度的HCQ和细菌衍生黑素结合后加入Fenton反应体系,用5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物(DMPO)捕捉[·OH],用电子自旋共振(ESR)仪记录DMPO-OH特征波谱,通过测量反应体系中自由基的减少量算出该样品对[·OH]的清除率.结果:细菌衍生黑素在20～100 mg/L浓度范围对自由基的清除呈剂量依赖性,在100 mg/L浓度时对[·OH]的清除率达92.5％; HCQ对[·OH]的清除呈非剂量依赖性,50 μmol/L HCQ呈现出大的清除率(43.72％)；10 μmol/L HCQ与黑素结合后对[·OH]清除能力与单纯HCQ组相比显著增加(P＜0.05),提高与黑素结合的HCQ浓度并不能增加对自由基的清除率.结论:一定浓度的HCQ与黑素结合可增加皮肤细胞对活性氧基的瞬时清除能力.
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α-硫辛酸对庆大霉素所致大鼠耳毒性损害的保护作用
目的 探讨高效抗氧剂α-硫辛酸是否对庆大霉素所致的大鼠耳蜗毒性有防护作用.方法 将30只Wistar大鼠随机分成庆大霉素(GM)组、α-硫辛酸(α-LA)+庆大霉素(GM)组及正常对照组,GM组每日腹腔注射GM100mg/kg;GM+α-LA组每日同时腹腔注射GM100mg/kg和α-LA注射液10mg/kg;正常对照组每日腹腔注射生理盐水100mg/kg.3组皆连续用药10d,用药前后测试DPOAE.后将动物处死,取听泡,观察毛细胞形态.实验数据进行统计学分析.结果 DPOAE停药后,GM+α-LA组DPOAE幅值有轻度降低;GM组DPOAE幅值明显降低; 2组用药前后比较有显著性差异(P<0.01).GM+α-LA组大鼠听功能受损程度明显轻于GM组.正常对照组大鼠用药前后DPOAE幅值及形态学无明显变化.形态学观察:给药后GM组耳蜗底回外毛细胞均有较重损伤,前庭毛细胞空泡样改变,纤毛倒伏缺失明显.GM+α-LA组耳蜗底回外毛细胞损伤明显减轻,前庭毛细胞散在缺失.正常对照组耳蜗底回外毛细胞和前庭毛细胞基本正常.结论 在使用GM的同时联合应用α-LA可有效减少GM对大鼠的内耳毒性.
