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心肌梗死诊断标准的修订和心肌生化标志物
随着医学科学研究的进展，心肌损伤的血液生化标志物已从早先的以酶活性为主的检测发展到目前的以蛋白质量为主的检测［1］，包括多种早期标志物和确定标志物。1999年国际临床化学联盟（IFCC）和美国临床生化学院（NACB）分别发表文件［2，3］，对心肌损伤血液生化标志物在心肌损伤中的应用提出许多重要观点。欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学院（ACC）根据多年的临床实践、科学研究和流行病学调查分析的结果，近联合发表文件［4］，认为有必要重新认识、理解心肌梗死（MI）并重新修订MI的诊断标准。文件对MI重新定义的内容涉及病理、生化、心电图、影像学、临床实验、流行病学以及公共卫生政策等多个方面。文件认为，缺血引起的任何程度的心肌损害都可以被认为是MI；按照这一概念，以前被认为是稳定或不稳定心绞痛的，如今可以认为是小面积的MI。由于目前的心肌生化标志物具有高度的灵敏性和特异性，甚至能够发现＜1.0 g的心肌组织坏死，因此一旦检测到心肌肌钙蛋白（cTn），即表明病人已出现有临床后果的心肌损害；而任何心肌标志物的异常增高都对预后有不利的影响。文件建议的MI诊断修订标准中重要的是将检测到心肌标志物（主要是cTn或CK-MB等）的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件。文件预计，如果执行修订的标准，由于诊断灵敏性的增加和MI的重新定义，将使MI病例数增加；而由于诊断特异性的增加，将使诊断假阳性的MI病例减少。Circulation杂志还为此发表长篇社论［5］，认为cTn是诊断心肌损伤的理想标志物；心肌损伤后蛋白标志物增高表明损伤已不可逆；预后与心肌标志物的增高程度有一定关系；应该要求至少在心肌损伤发病后6～9 h采集血液标本；心脏手术后心肌标志物的增高应根据个体情况进行具体分析；等等。因此，了解心肌标志物的研究和临床应用的进展，将有助于在检测和评价心肌缺血损伤时正确理解和使用心肌标志物，并有助于理解对MI诊断标准的修订。
