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喹啉酸致脑损伤大鼠中枢与外周胆碱能受体活性的变化
目的研究中枢胆碱能神经系统功能引起的外周淋巴系统变化,为临床诊断治疗提供参考指标.方法采用大鼠脑室内微量反复注射喹啉酸(quinolinic acid,QA)造成的学习记忆障碍模型和自然衰老大鼠,测定其学习记忆功能和脑内胆碱能神经系统的变化.结果 QA模型的学习记忆能力明显受损,脑内胆碱能神经标志酶ChAT活性明显下降.脑海马、大脑皮层胆碱能毒蕈碱受体(MR)结合活性分别降低30%和26%;烟碱受体(NR)结合活性分别降低33%和27%,并较老年鼠明显.进一步发现,各组外周脾淋巴细胞膜胆碱能受体活性的改变与脑内变化一致.结论提示外周生物学指标可能间接反映中枢神经功能的变化而成为诊断某些脑疾患的重要参考.
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护理干预对阿尔茨海默病患者生活能力和认知能力的改善效果分析
目的：探讨护理干预对于改善阿尔茨海默病（A D）患者生活能力和认知能力的效果。方法收集A D患者60例，给予包括一般护理、心理干预、饮食计划、科学服药、健康教育在内的综合护理措施。采用日常生活活动量表（ADL test）评估患者日常生活改善状况；采用AD痴呆评定量表（ADAS-Cog）评估患者认知能力改善状况。结果本组患者经积极护理干预后，ADL test评分和ADAS-Cog评分均得到显著改善，与干预前相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论护理干预可明显改善AD患者的生活能力和认知能力，护理人员在工作中应予以重视。
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卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元的影响
目的:本实验通过观察卵巢切除和衰老对基底前脑的内侧隔核和斜角带水平肢的乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元变化,来探讨卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元胞体和突起的影响. 方法:通过利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学的方法观察正常成年雌性组、切除卵巢组和老年组的动物胆碱能神经元形态和突起的变化. 结果:切除卵巢组的动物的胆碱能神经元的细胞数( 237± 8),细胞大小( 100.86± 37.01) μ m2,突起长度( 100.86± 37.01)与正常成年雌性组之间有明显的差异性(t=4.82～ 33.08,P< 0.05).正常雌性组和老年组的乙酰胆碱转移酶的细胞数( 320± 11, 185± 12; 220± 14, 164± 11),细胞大小( 172± 63, 200± 69; 125± 38, 129± 44),突出数目( 1.17± 0.45, 1.64± 0.23; 0.76± 0.45, 1.17± 0.42)有明显的差异性( t=9.11～ 31.02, P< 0.05). 结论 :切除卵巢和衰老能够引起基底前脑的胆碱能神经元胞体大小、数目及其突起数目的明显减少,这有可能解释衰老或神经退行性疾病导致的认知功能障碍.
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卵巢切除和衰老对大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响
目的探讨卵巢切除和衰老对大鼠基底前脑的Meynert基底核和斜角带水平肢胆碱能神经元的影响.方法利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学方法观察正常大鼠、卵巢切除大鼠和老年大鼠的胆碱能神经元数量、胞体大小和突起的变化.结果卵巢切除组动物Meynert基底核和斜角带水平肢的ChAT免疫阳性神经元的细胞数(37±5,126±24),胞体平均面积(107.33±21.45μm2,101.50±25.88 μm2),突起数目(1.7±0.5,1.5±1.0)均低于正常成年组ChAT免疫阳性神经元的细胞数(56±8,164±20),胞体平均面积(167.17±40.12 μm2,193.33±44.59 μm2)和突起数目(3.0±0.6,3.0±0.9),差异有显著性(P＜0.05).老年组的ChAT免疫反应神经元细胞数(39±6,126±15),胞体平均面积(108.00±22.10 μm2,95.17±29.64 μm2),突起数目(2.0±0.9,1.8±0.8)与正常组比较同样具有明显的差异性(P＜0.05).结论卵巢切除和衰老引起大鼠基底前脑的胆碱能神经元胞体变小、数量减少、突起数目明显减少,提示雌激素缺乏能导致基底前脑的胆碱能神经元溃变、丢失,可能与AD病人出现的学习记忆和认知功能障碍有关.
