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急性缺血性卒中患者血液中Aβ1～42的变化
目的 研究β-淀粉样肽(Aβ)代谢改变与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的关系.方法 选取20例急性缺血性卒中患者和10例年龄相当的正常人作为对照,应用双抗体夹心酶联免疲吸附法(ELISA),测定了血液中可溶性Aβ1～42的水平.结果 AIS患者血浆Aβ1～42水平较正常对照有显著降低(P＜0.01),并且与年龄密切相关.结论 急性缺血性卒中过程中存在的APP表达上调以及相伴随的短暂A β1～42水平变化,可能是脑急性损伤和灌流不足的结果.
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Fyn信号通路参与β-淀粉样蛋白对大鼠皮层神经元的毒性损伤作用
目的 探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对原代培养皮层神经元的毒性损伤以及Fyn信号转导通路在此过程中的作用.方法 孕17～18 dSD大鼠,体外分离培养皮层神经元,培养7d后加入Aβ1～42,孵育8h建立毒性损伤模型,采用生化方法检测神经元细胞培养上清中的乳酸脱氢酶( LDH)释放率,以免疫荧光法、Western印迹法分别检测Fyn和Fak的表达情况.结果 与对照组比较,经终浓度5μmol/L的寡聚体Aβ1～42诱导损伤8h,神经元细胞培养上清中的LDH释放增加,免疫荧光和Western印迹法分别检测到Fyn和Fak的表达增加.结论 A可明显诱导原代培养皮层神经元的毒性损伤,Fyn信号通路参与这一毒性损伤作用.
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Aβ1～42促进体外培养神经干细胞增殖与存活
目的 探索β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1～42)对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响.方法 体外培养新生小鼠神经干细胞,实验分为溶媒对照组、阳性组及Aβ1-420.5、0.1、0.02μmol/L 3个剂量组,通过对神经球的形态观察、神经干细胞分化试验、BrdU标记试验、特异性蛋白质免疫细胞化学染色和MTT比色法鉴定NSCs,并以这些指标来判断物质的促NSCs增殖作用.结果 在Aβ1～420.1 μmol/L剂量组中有大量神经球生成,与对照组有显著差异(P≤0.01),神经干细胞BrdU标记、特异性蛋白质(nestin)免疫细胞化学染色均呈阳性.结论 低浓度(0.1 μmol/L)Aβ1～42可促进体外培养的NSCs增殖、分裂.
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上调糖皮质诱导型蛋白激酶-1能够保护Aβ1～42诱导的细胞凋亡
目的 探讨上调糖皮质诱导型蛋白激酶(SGK-1)能否保护Aβ1～42诱导的细胞毒性及其保护机制.方法 在HEK293细胞中给予不同浓度Aβ1 ～42聚集体处理,摸索合适的诱导细胞毒性的浓度.HEK293细胞转染SGK-1质粒24h后再给予Aβ1～42处理24h,通过细胞活性分析以及Western印迹实验检测凋亡相关通路变化.结果 过表达SGK-1能够明显改善HEK293细胞由Aβ1～42诱导的细胞毒性(P＜0.05),SGK-1的上调伴随着JNK-1 (P ＜0.01)和Caspase-3的抑制(P＜0.05).结论 上调SGK-1可能通过抑制JNK-1的激活从而抑制Caspase-3的活化来保护细胞,上调SGK-1可以作为治疗阿尔茨海默病(AD)患者Aβ细胞毒性的保护靶点.
关键词： 糖皮质诱导型蛋白激酶 Aβ1～42 老年性痴呆 凋亡
