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根除幽门螺杆菌治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素及胃泌素基因表达的影响分析
目的：研究消化性溃疡患者幽门螺杆菌根除治疗对其血清胃泌素及胃泌素基因表达的影响。方法选择本院收治的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者88例，给予质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林治疗，检测患者治疗前后胃泌素基因表达和血清胃泌素水平。结果胃溃疡组和十二指肠溃疡组治疗效果相似。胃溃疡组根除幽门螺杆菌患者的胃泌素基因表达水平降低，但是胃泌素浓度与未根除的患者比较差异无显著性（P＞0.05）。十二指肠溃疡组根除幽门螺杆菌患者胃泌素基因表达水平与胃泌素浓度降低幅度均优于未根除患者，差异具有显著性（P＜0.05）。结论幽门螺杆菌感染会导致胃泌素基因表达水平升高、胃泌素分泌增多，且与十二指肠溃疡发生密切相关，对于胃溃疡患者，幽门螺杆菌不仅与胃泌素基因表达水平相关，还同胃酸负反馈等其他因素相关。
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根除幽门螺杆菌对消化性溃疡患者胃泌素表达水平的影响
目的通过观察根除幽门螺旋杆菌对消化性溃疡患者胃泌素基因表达水平及血清胃泌素分泌影响,来探讨Hp可能的致病机理.方法对Hp阳性的61例消化性溃疡患者,给予质子泵抑制剂(洛赛克20 mg/d)、甲硝唑(0.8 g/d,分2次服)和阿莫西林(1.0 g/d,分2次服)联合抗Hp治疗2周,治疗前及治疗后分别检测胃泌素及胃泌素基因.结果在GU患者中,Hp根除组胃泌素基因表达水平从治疗前的(0.36±0.11)μg/gpro变为治疗后的(0.27±0.09)μg/gpro(P《0.01).在DU患者中,Hp根除组胃泌素基因表达水平和胃泌素水平分别从治疗前的(0.42±0.16)μg/gpro和(38.2±11.3) pmol/L变为治疗后的(0.27±0.17)μg/gpro和(30.3±10.6) pmol/L,治疗前后比较差别均有非常显著性意义(P均《0.01).结论 Hp感染导致胃泌素基因表达水平及胃泌素分泌增加与十二指肠溃疡的发生关系更为密切,根除Hp可使胃泌素基因的表达水平明显下降.胃溃疡患者中,胃泌素分泌的调节除与胃泌素基因表达相关外,还受胃酸的负反馈等其他机制的影响.
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幽门螺杆菌感染与消化性溃疡患者胃泌素表达水平的关系
幽门螺杆菌可导致多种胃十二指肠疾病,是公认的慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素.1990年在悉尼第9届世界消化病学术会议上,Hp被正式确定为十二指肠溃疡的主要致病因素,以后的研究又发现根除Hp能减少消化性溃疡病的发生[1].胃粘膜从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生到胃癌发生这一演变过程已经明确,但Hp的致病机理尚不清楚.Hp引发消化性溃疡可能通过刺激胃泌素过度释放;降低生长抑素的浓度,从而使胃酸分泌抑制功能失调,引起胃酸分泌增加有关[2].本文通过研究消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌感染状况及胃泌素基因的表达情况,来探讨Hp可能的致病机理.
