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海马与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种病因尚不明确的进行性神经退变性疾病,以近记忆障碍为早的症状和突出的认知障碍.而海马是中枢神经系统中参与学习和记忆贮存的重要器官,因此在对阿尔茨海默病的研究过程中,海马区成为了众多学者关注的重点之一.通过长期的研究发现:在阿尔茨海默病中以海马的病理表现及生化改变尤为突出.本综述分别就海马的生理功能、病理学改变以及分子生物学改变与阿尔茨海默病的联系进行回顾与总结.
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Ca~(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用
目的 研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[~3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca~(2+)]_i瞬变;Western blot法测定CaMKⅡδ_B的表达.结果 ① TNF-α(100 μg·L~(-1))明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2 μmol·L~(-1))明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响.② TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变.③ TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδ_B的表达.结论 TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca~(2+)]_i升高,促进CaMKⅡδ_B表达诱导心肌细胞肥大的.