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基于HL7V3模型建立应用系统自身数据模型的探讨
HL7V3是采用模型驱动开发,RIM是HL7V3模型的基础,DMIM和RMIM是建立在RIM基础上并用于直接生成接口消息定义的消息信息模型.由于HL7标准在医疗卫生信息领域的重要性,很多厂商试图基于HL7V3的模型作为自身系统架构设计的基础,开发中间件平台产品或独立的应用系统.但RIM的模式完全是针对系统接口设计,并不适合应用系统设计.因此,基于HL7V3的模型作为自身系统架构设计的基础,应抛开RIM和完全仿照RIM的DMIM、RMIM,而直接从更具体的HMD反推出未套用RIM之前的DIM,再按照适合自身系统的设计模式,建立系统自身的数据模型.
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DIM增强去甲氧柔红霉素对人前列腺癌细胞生长的抑制作用
目的 观察3,3-二吲哚基甲烷(DIM)与去甲氧柔红霉素(IDA)联合应用对人前列腺癌细胞(PC-3M)的生长抑制的作用并探讨其机制.方法 应用MTT法检测生长抑制率;流式细胞术及吖啶橙染色分析PC-3M细胞凋亡及细胞周期变化;分别用RT-PCR和Western印迹检测凋亡相关的半胱氨酸蛋白水解酶9(caspase 9)基因和蛋白的表达.结果 0.5 mg/L的IDA与60 μmol/L的DIM联用,使0.5 mg/L的IDA对肿瘤细胞生长抑制率由27.8%提高到69.9%;诱导凋亡的效应由3.2%提高到47.0%,相当10倍剂量(5 mg/L)IDA产生的效应.RT-PCR和Western印迹结果显示,两药联用明显增强caspase 9基因和蛋白的表达水平.结论 DIM能显著增强IDA对PC-3M细胞的生长抑制作用,其机制与凋亡诱导效应有关.
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DIM对家兔PTA术后血管内膜增生及相关生长因子的影响
目的 观察3,3′-二吲哚甲烷(3,3′-Diindolylmethane,DIM)对家兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制.方法 建立动脉球囊损伤模型.4 wk后全部将兔处死,行HE染色观察动脉形态学的变化,同时进行血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的免疫组化检测.结果 损伤动脉内膜厚度(intimal thickness,IT)、中膜厚度(medial thickness,MT)及IT/MT比明显增加.与模型组比,小剂量DIM组的IT及IT/MT、VEGF与bFGF表达阳性率均有所下降,但是差异无显著性(P<0.05),而大剂量DIM组结果 明显改善,差异具有显著性(P<0.01).结论 DIM可抑制血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后再狭窄的形成及VEGF与bFGF的表达,因而可防治VSMC的增殖和新生内膜的形成.
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DIM对兔血管损伤后平滑肌细胞C-myc表达的影响
目的 探讨DIM对血管损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制.方法 制备兔血管再狭窄模型,21只兔随机分为假手术组、模型组和DIM组,观察各组颈总动脉形态学变化,采用免疫组织化学技术观察血管内膜C-myc的表达.结果 假手术组动脉各层结构正常;模型组动脉内膜层出现泡沫细胞,平滑肌细胞增殖,血管内膜明显增厚,C-myc表达明显增加;DIM组血管平滑肌细胞增殖程度降低;与假手术组比较,模型组C-myc表达显著增强(P＜0.05),而DIM明显降低C-myc的表达(P＜0.01).结论 DIM通过下调C-myc基因的表达而抑制血管内膜增生,有利于血管再狭窄的防治.
