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健骨颗粒通过G1/S期调控蛋白对成骨细胞增殖的影响
目的 观察健骨颗粒对成骨细胞G1/S期调控的影响,探讨健骨颗粒促进成骨细胞增殖的作用机制.方法 制备健骨颗粒血清组、模型血清组和雌二醇血清组.采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞,健骨颗粒含药血清干预,以模型血清和雌二醇血清为对照.运用流式细胞术检测成骨细胞增殖周期,荧光定量PCR法检测成骨细胞G1/S期调控蛋白Cyclin E、CDK2、p21和转录因子E2F-1 mRNA的表达.结果 15%的雌二醇血清与健骨颗粒血清干预48 h,成骨细胞增殖速度均明显快于模型血清组(P< 0.01);G0/G1期成骨细胞比例明显降低(P<0.01),S期、G2/M期细胞比例及增殖指数则明显高于模型血清组(P<0.01);与模型血清组比较,雌二醇血清组与健骨颗粒血清组能提高成骨细胞Cyclin E、CDK2及转录因子E2F-1 mRNA的表达(P<0.01),而降低p21的表达(P<0.01).结论 健骨颗粒通过调节成骨细胞G1/S期调控机制,推进成骨细胞顺利通过G1/S检测点,促进成骨细胞增殖.
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞凋亡及p27kipl表达的影响
凋亡是一种基因调控的程序性细胞死亡,正常情况下它与增殖一起维持人体细胞总数的相对恒定.细胞周期调控点是将细胞增殖和凋亡连在一起的枢纽,是控制细胞增殖与凋亡的双向开关.p27kipl(p27-kinase inhibition protein 1)基因是Polyka等[1]于1994年发现的新的CKI基因,具有限制性调节细胞周期进程的作用,这一作用主要通过抑制Cyclin E-CDK2和Cyclin D-CDK4等G1期激酶复合物,调控G1/S期的转换,使突变细胞不能通过G1期来实现的.当p27kipl表达下降或缺失时,G1/S期的转换出现紊乱,导致细胞异常增殖.本研究通过选用幽门螺杆菌(Hp)Ⅰ型菌株感染人胃腺癌上皮细胞株SGC-7901建立体外Hp感染细胞模型,检测感染细胞的凋亡率和细胞周期抑制因子p27kipl及其mRNA的表达,探讨不同浓度Hp对感染细胞凋亡及p27kipl表达的影响,为深入了解Hp相关性胃癌的发生发展提供实验依据.