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IL-23R基因多态性及其与疾病易患性的研究进展
白细胞介素23受体(IL-23R)是其复合物的两个亚基之一.IL-23在炎性反应、自身免疫性疾病、肿瘤等方面发挥着重要作用.IL-23R的主要功能是介导IL-23在细胞内的信号转导.IL-23-IL-23R途径是机体炎性反应中的重要部分,也是一个潜在的促进恶性肿瘤发展的路径.IL-23R的遗传多态性已被证实与某些炎症性疾病、自身免疫疾病和恶性肿瘤相关.IL-23R遗传特性的研究为进一步明确疾病的发病机制提供了理论基础.
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IL-23 R基因多态性与吉林人群强直性脊柱炎易感性的关联研究
目的：探讨吉林人群IL-23R基因rs7517847和rs10489629位点的单核苷酸多态性与强直性脊柱炎易感性的关系。方法：采用PCR-RFLP方法对188例强直性脊柱炎患者进行IL-23 R基因多态性检测，与100例健康者对照分析。结果：两个SNP位点（ rs7517847和rs10489629）各基因型频率和等位基因频率在AS组与对照组之间的分布差异均有统计学意义（P＜0.05），并在假设遗传方式下，rs7517847位点的纯合突变GG基因型与（TG＋TT）基因型比较；rs10489629位点的纯合突变AA基因型与（GA＋GG）基因型比较，其频率分布差异在AS组与对照组之间也具有统计学意义（P＜0.05）。结论：IL-23R基因rs7517847和rs10489629位点的多态性均与吉林人群AS易感性有关；携带G等位基因（或A等位基因）且为GG（或AA）基因型的个体患AS的倾向性增大，可能是患AS的易感因素之一。
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IL-23受体基因多态性和克罗恩病的相关性研究
目的:探讨白介素23受体(IL-23R)基因rs11465779位点多态性与克罗恩病(Crohn's Diseae,CD)的关系.方法:从98例上海本地汉族CD患者和90例正常对照者外周血标本中提取基因IBD组DNA,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测IL-23R基因rs11465779位点变异情况,分析其基因表型、基因频率与IBD的关系.结果:IL-23R基因rs11465779位点基因型和等位基因频率在CD组和对照组中分布差异无显著性(P＞0.05),且该位点多态性和CD发病年龄及性别均无相关.结论:IL-23R基因rs11465779位点多态性变异,可能不是中国南方汉族人群CD发痛的危险因素.
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白细胞介素23受体、白细胞介素17A在炎症性肠病患者中的表达及临床意义
目的:通过检测白细胞介素23受体(IL-23R)及白细胞介素17A(IL-17A)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法:收集32例克罗恩病(CD)患者、29例溃疡性结肠炎(UC)患者及27例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-23R、IL-17A mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-23R、IL-17A在肠黏膜中的原位表达.结果:与健康对照组相比,CD及UC患者肠黏膜组织内IL-23R mRNA表达显著增高(P＜0.05),CD及UC组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).CD及UC患者肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著增高(P＜0.05),CD组肠黏膜组织内IL-17A mRNA表达显著高于UC组(P＜0.05).免疫组化分析显示IL-23R阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜IL-23R蛋白表达量著增高(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).IL-17A阳性细胞在CD与UC肠黏膜固有层内有较多表达,较正常黏膜内的肠上皮细胞相比,CD及UC患者肠黏膜1L-17A蛋白表达量著增高(P＜0.05).结论:IL-23R及IL-17A在IBD患者肠黏膜中表达显著增高,提示IL-23R及IL-17A表达异常与IBD的发生发展密切相关,有可能成为IBD治疗的新靶点.
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白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制
本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染支气管上皮细胞 BEAS-2B后对 Th1、Th2和 Th17细胞分化的影响及作用机制.将 RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23 receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度.同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达.结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加.阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降.结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关.
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白细胞介素23受体基因多态性与膀胱癌的相关性研究
目的 探讨白细胞介素23受体(IL-23R)基因多态性与膀胱移行细胞癌(TCC)易感性的关系.方法 本次研究将226名膀胱癌患者设为病例组,同时招募270名年龄匹配的健康人设为对照组.聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性用于基因分型.比较病例组和对照组的基因型分布和等位基因频率.结果 在IL-23R的三个单核苷酸多态性(SNP)中,rs10889677基因型分布及等位基因频率在病例组和对照组中存在显著差异(P＜0.05);与对照组相比rs10889677位点C等住基因频率明显增加(P＜0.05).结论 IL-23R可能在膀胱癌易感性中起着重要的作用.
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IL-23受体基因单核苷酸多态性与复发性口腔溃疡相关
目的 探讨白细胞介素23受体(IL-23 R)基因单核苷酸多态性与复发性口腔溃疡(ROU)的易感性.方法 选取ROU患者42例及年龄、性别匹配的86例正常人,采用应用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱(MALIDI-TOF-MS)技术检测rs11465817和rs1343152基因型.用卡方检验统计两组等位基因和基因型的频率,计算比数比(OR)和95％置信区间(95％CI)评价多态性位点与ROU的遗传易感性.结果 rs1343152位点等位基因和基因型频率在病例组和对照组间差异无统计学意义;rs11465817位点差异显著(OR=2.715,95％ CI=1.543～4.777),AA+ AC基因型可增加患ROU的易感性2.44倍.结论 IL-23R基因rs11465817位点单核苷酸多态性与ROU易感性相关.
