首页 > 文献资料
-
线粒体氧化损伤在衰老发生机制中的作用
线粒体在生产腺苷三磷酸的同时也产生活性氧自由基,个体氧自由基的积累,造成线粒体结构功能生物大分子的氧化损伤,线粒体功能受损出现氧化磷酸化障碍,细胞因能量供应不足丧失动力引发衰老.而mtDNA特殊的结构使其易被攻击,积累大量的突变,终加速衰老的发生发展.mtDNA突变呈增龄性积累,表明线粒体DNA突变与衰老及衰老有关的衰退性疾病有关.
-
二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 采用完全随机化设计.将52只雄性sD大鼠随随机分为4组:A.正常对照组;B.异丙肾上腺素组;C.二氮嗪组;D.格列本脲组.采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量;采用TUNEL法检测各组大鼠心肌凋亡,计算凋亡指数(apoptic index,AI).结果 各组大鼠心肌Bcl-2,Caspase-3相对表达量之间存在差异(P<0.01).C组Bcl-2、Caspase-3相对表达量与A,B,D组均有差异(P<0.05);B组、D组与A组之间有差异(P<0.05);B组、D组之间无明显差异(P=0.134,0.297).A组大鼠心肌TUNEL染色未见阳性细胞;B、B,D各组AI上存在差异(P=0.001);C组和B、D组织问存在差异(P<0.01);B组、D组之间无明显差异(P=0.156).结论 二氮嗪可以减少异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡;减少凋亡的原因可能与其能上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3表达有关.
-
线粒体功能障碍与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,线粒体功能障碍可导致胞内活性氧物质(R0S)积聚造成氧化应激,这是AD早期主要特征之一并促进病程发展.β淀粉样蛋白(A β)沉积可导致线粒体功能障碍,进一步促进活性氧物质积聚而损伤线粒体功能、造成胞内Ca2+超载等导致神经元凋亡,终导致认知功能障碍.全身麻醉药物中吸入麻醉药物有可能通过以上机制损伤线粒体功能、提高胞内Aβ水平诱导细胞凋亡,进而促进AD病程发展.此外,内质网与线粒体交界膜结构和功能正常对维持细胞功能具有重要意义,若发生功能障碍可促进AD发展,但其结构尚未阐明,其中具体机制还需进一步研究加以证实.
