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二烯丙基二硫对口腔鳞癌CAL-27细胞增殖及凋亡的研究
目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对口腔鳞癌CAL-27细胞的增殖抑制及促进凋亡的作用.方法 体外培养口腔鳞癌CAL-27细胞,采用不同浓度二烯丙基二硫对CAL-27细胞进行干预,并设立对照组,采用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用比色法检测caspase-3活性的改变.结果 倒置相差显微镜下观察对照组的细胞贴壁,形态呈多边形,生长活跃;实验组细胞形态改变,细胞脱壁,变小、变圆,细胞膜皱缩.MTT结果显示,随着浓度的增加,时间的延长,二烯丙基二硫对CAL-27细胞的生长及增殖有显著的抑制作用,并且各实验组相比及实验组与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).荧光显微镜下观察到经Hoechst33342染色的凋亡细胞.实验组caspase-3活性较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二烯丙基二硫体外能抑制CAL-27的细胞增殖,呈一定的时间及剂量依赖性,并且诱导细胞凋亡,caspase-3可能参与了细胞凋亡的调控.
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二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞株的抑制作用
目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用.方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的体外增殖能力、细胞活性、克隆形成以及生长周期的影响.结果:SCC-4和CAL-27在二甲双胍干预48 h后细胞活性降低,且呈现明显的浓度依赖性;SCC-4和CAL-27在5 mmol/L浓度的二甲双胍干预12、24、48 h后,G0/G1期所占比例随时间推移而逐渐增高(P＜0.05),但S期和G2/M期所占的比例却减小(P＜0.05);SCC-4和CAL-27经二甲双胍处理2周后,细胞的克隆数显著减少,且呈现明显的浓度依赖性(P＜0.05);SCC-4和CAL-27经5 mmol/L二甲双胍干预后,AMPKa憐酸化水平(Thrl72)显著提升,mTOR及其下游直接作用分子p-mTOR (Ser2448)、p-S6Kl (Thr389)、p-4E-BPl (Thr37/46)表达量显著下降,且有时间依赖性.结论:二甲双胍主要通过激活AMPK信号通路而抑制mTOR信号通路,来抑制口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的细胞活性,细胞增殖和克隆形成,使口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞生长阻滞在G0/G1期,从而达到治疗口腔鳞癌的目的.
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枸杞多糖诱导自噬抑制人舌鳞状癌细胞增殖
目的:研究枸杞多糖体外抑制人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖的效果及机制.方法:用不同浓度枸杞多糖分别作用CAL-27细胞,CCK-8法检测对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化;免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3的表达.结果:枸杞多糖呈剂量/时间依赖性抑制CAL-27细胞增殖,抑制率高达25.19％;改变细胞生长周期,阻滞在G2期,并诱导细胞凋亡,呈剂量-反应关系.枸杞多糖调控LC3-Ⅰ型蛋白向LC3-Ⅱ型蛋白转化,诱导细胞发生自噬.结论:枸杞多糖可抑制人舌鳞状癌CAL-27细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡和自噬相关.
