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肢体远端缺血预处理抑制缺血性脑卒中的扩散峰度成像评价
目的 探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后脑缺血模型大鼠在扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)上各指标的改变.方法 26只成年雄性SD大鼠随机分为LRP组和脑缺血模型对照组(IC组),分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型.在恢复再灌注后48 h行MRI扫描采集T2FLAIR及DKI数据.结果 T2FLAIR图像显示LRP组的异常信号范围较IC组明显缩小[(29.80±11.09)vs.(59.35 ±13.23),P＜0.05].DKI结果显示IC组患侧与健侧各指标[平均峰度(MK)、峰度各向异性(K‖)、径向峰度(K ⊥)]之间差异较大,而LRP组患侧各指标则更接近健侧.在LRP组和IC组之间,差异有统计学意义的DKI指标为灰质区MK[(-3.52 ±22.57)vS.(59.73±11.63),P＜0.05]、白质区MK[(3.99 ±5.32)vs.(42.57±1.94),P＜0.01]以及白质区K⊥[(-16.45 ±4.43)vS.(19.73±5.86),P＜0.01]的百分比变化.2组白质区K‖的差值百分比差异无统计学意义[(47.40±29.20) vs.(71.49±15.58),P＞0.05].结论 LRP能够显著改善脑缺血大鼠模型在DKI上相关度量指标,为探索LRP的神经保护作用的分子机制提供启迪.
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肢体远端缺血预处理延缓脑卒中DWI上病灶出现的机制研究
目的 研究肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)延缓大鼠脑缺血模型DWI图像上病灶出现的机制.方法 54只成年SD大鼠随机分为3组,脑缺血模型组24只、LRP组24只和假手术组6只.用Western blot检测和免疫荧光法分别检测不同时间点(缺血后1h、3h、12h、24 h)AQP4的表达情况.并通过共染对AQP4进行初步定位.结果 Western blot表明AQP4在缺血后表达下降,而LRP组的AQP4表达水平上升.免疫荧光结果与Western blot一致,AQP4阳性表达量均在缺血组降低,而LRP组的AQP4表达量增多.共染结果显示AQP4与GFAP出现共染,证明AQP4在星形胶质细胞上的表达;AQP4与CD31少量共染,提示AQP4在血管内皮细胞上的少量表达.AQP4与MAP-2未显示出共染.推测LRP组增多的AQP4主要表达在邻近血管周围的星形胶质细胞膜上及血管内皮细胞上.结论 LRP对DWI上病灶的面积延缓作用很可能通过上调AQP4实现.
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远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价
目的 探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变.方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组.预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型.在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2FLAIR、常规DWI及AQPMRI图像,并行TTC染色.结果 预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显著减少(P＜0.05).预处理组病灶的T2信号较假手术组显著升高(P＜0.001),但较脑缺血组显著降低(P＜0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显著降低(P ＜0.001),但相比脑缺血组有所增高(P＜0.05).预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低.预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P＞0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P＜0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P＜0.01).结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段.
关键词： 肢体远端缺血预处理 水通道蛋白磁共振分子成像 脑缺血 水通道蛋白 -
肢体远端缺血预处理对缺血性脑卒中保护作用的DWI研究
目的：探讨经肢体远端缺血预处理（LRP）后大鼠脑缺血模型的弥散加权成像（DWI）改变及其相关机制。方法98只成年SD大鼠随机分为三组，LRP组、缺血对照组及假手术组。分别在恢复再灌后1?h、3?h、12?h及24?h行MRI检查采集T2WI/DWI图像；并结合神经学评分、TTC染色从行为学和形态学上进行辅助评价。Western?blot检测和免疫荧光检测缺血组和LRP组各时间点，及假手术组AQP4、iNOS的表达情况，并通过共染进行定位。结果与另外两组比较LRP组行为学评分增加，大脑梗死面积减少，同时LRP组在DWI上出现的病灶亦较缺血对照组减小。连续性的DWI检测显示LRP组的病灶出现在恢复再灌后3?h，而缺血对照组多出现在1?h。Western?blot表明AQP4和CGRP均在缺血后表达下降，而LRP组的AQP4表达水平则高于假手术组，并有随着时间的延长而上升的趋势。iNOS在缺血后的表达量较假手术组增多，而LRP组表达降低。AQP4主要表达在血管内皮细胞上及邻近血管周围的细胞膜上。结论 LRP减轻脑缺血引起的脑水肿很可能与上调AQP4的表达及抑制iNOS的表达相关。
