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RNAi沉默STAT3基因联合化疗对人喉鳞癌细胞增殖的影响
目的 利用RNAi沉默STAT3基因联合化疗.探讨其对喉鳞癌细胞凋亡的影响.方法 体外培养人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株,重组质粒脂质体包裹转染Hep-2细胞,实验分为五组.MTT法检测不同实验组转染24h、48h及72h的细胞增殖情况.流式细胞技术检测不同实验组转染后的细胞周期变化情况,及不同实验组转染后p-STAT3及其靶基因产物CyclinD1的蛋白表达水平.结果 (1)STAT3-siRNA增强了DDP对Hep-2细胞的增殖抑制作用和对细胞周期的阻滞作用;(2)转染72h后,流式细胞仪检测结果显示,重组质粒转染+化疗组的STAT3信号传导通路相关蛋白的表达受到明显的抑制.结论 RNAi沉默STAT3基因能够降低相关调控蛋白的表达,提高人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株对化疗的敏感性.
关键词： STAT3-siRNA 喉癌 RNA干扰 化疗 凋亡 -
STAT3-siRNA对人甲状腺癌SW579细胞株增殖侵袭的影响
目的 研究小干扰RNA-siRNA对人甲状腺癌SW579细胞STAT3表达及细胞增殖和侵袭的抑制作用.方法 将STAT3-siRNA转染给人甲状腺癌SW579细胞来沉默STAT3的表达.用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting测定STAT3 Mrna和蛋白的表达.用甲基噻唑基四唑(Mar)来分析STAT3 STAT3-siRNA对癌细胞的生长抑制作用.通过RT-PCR检测MMP2和MMP9 Mr-NA的表达,Transwell侵袭小室实验研究癌细胞的体外侵袭能力.结果 STAT3-siRNA能有效而稳定地抑制甲状腺癌SW579中STAT3的表达,下调STAT3可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长,在转染后24、48、72 h,转染STAT3特异性的siRNA组生长抑制率显著高于对照组.siRNA沉默STAT3基因后,肿瘤细胞的体外侵袭能力明显下降.结论 下调STAT3可以在体外显著抑制肿瘤细胞的生长和侵袭能力,STAT3特异性siRNA作为一种治疗肿瘤的新途径值得进一步研究.
关键词： STAT3-siRNA 甲状腺 肿瘤学
