首页 > 文献资料
-
链霉菌产生的纤溶活性蛋白酶Cgw-3的初步药效学
链霉菌是当今抗生素产生及生产的重要来源之一。链霉菌为非致病菌，不产生内毒素，工业化培养条件相当成熟。多数链霉菌还外分泌多种蛋白酶，对其生长发育具有重要作用, 链霉菌还能产生蛋白酶抑制剂保护所分泌的蛋白不受破坏［1,2］。从链霉菌代谢产物研制纤溶活性蛋白酶的主要优点是发酵工艺成熟，生产成本低，产物的提取、纯化也可能比较简便。从链霉菌中开发纤溶活性蛋白酶，目前还不多见［3,4］。本实验室利用本所设计的模型，从土壤中筛选得到一株链霉菌，其发酵产物Cgw-3在体外显示纤溶活性［5］。本文用金黄地鼠软脑膜血栓模型和大鼠实验性颈动脉模型研究了Cgw-3的体内溶栓活性，并对Cgw-3在体外的抗血小板聚集作用进行了研究。
关键词： 链霉菌属 纤溶酶/药理学 溶栓 血小板聚集/药物作用 血栓溶解疗法 -
尖吻蝮蛇毒抗凝与纤溶组分对动物血栓的溶栓效应
目的:观察尖吻蝮蛇毒类凝血酶与纤溶酶单用与合用对动物血栓的溶栓作用.方法:①实验于2005-01/06在广西医科大学药理学实验室完成.选用新西兰兔120只,雌雄不拘.②取家兔96只,随机分为4组:对照组,纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组,每组24只,每组于实验30,60,120,240min 4个时间点各6只.③建立家兔肺栓塞模型:麻醉后固定,耳缘静脉取血1 mL,并与凝血酶水溶液混合制备血栓,分一侧颈外静脉,将制好的血栓注入,然后加注20 mL生理盐水,于30,60,120,240 min后分别将纤溶酶0.7 mg/kg,类凝血酶4μg/kg,纤溶酶0.7 mg/kg+凝血酶4μg/kg耳缘静脉注射于纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组.24 h后处死兔,取出肺中栓子称重,计算相对溶栓率[(溶前血栓湿重-溶后血栓湿重)/溶前血栓湿重×100%].④将其余24只家兔随机分为4组:对照组,纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组,每组6只.建立家兔动脉血栓模型:麻醉家兔后,分离左侧的颈总动脉和右侧颈外静脉,取一端长7 cm的聚乙烯管,中间内置一根6 cm已称重的4号手术线.以肝素(5×1 4 U/L)浸湿管壁后插入左颈总动脉和右颈外静脉之间.开放血流,15 min后,取出手术线称重,减去原线质量即为药前血栓湿重.然后将纤溶酶0.7 mg/kg,类凝血酶2μg/kg,纤溶酶0.7 mg/kg+凝血酶2μg/kg分别静脉注射于纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组,于给药后15,30,60,120 min分别测定聚乙烯管中的手术线质量,血栓湿重=总质量-丝线干重.⑤计量资料差异比较采用t检验.结果:新西兰兔120只均进入结果分析.①家兔肺栓塞溶栓率:纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组明显高于对照组(t=16.895～35.441,P<0.01).②家兔动脉血栓湿重:纤溶酶组,类凝血酶组,纤溶酶+类凝血酶组明显低于对照组(t=2.899～10.561,P<0.01).结论:尖吻蝮蛇毒类凝血酶与纤溶酶有协同溶栓作用.
-
纤溶酶对进展型脑梗死高敏C反应蛋白的影响
[目的]研究纤溶酶对进展型脑梗死患者血清高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。[方法]入住本院129例进展型脑梗死患者分为观察组（67例）与对照组（62例）。对照组按神经内科常规治疗，治疗组在对照组治疗基础上加用纤溶酶100 mg/d。治疗7 d、14 d，观察两组疗效及患者血清 hs-CRP 水平的变化。[结果]观察组治疗后总有效率（82．1％），显著高于对照组的总有效率（58．1％）（P ＜0．05）；观察组血清 hs-CRP 的水平治疗后7 d、14 d 与治疗前比较显著降低（P ＜0．05或 P ＜0．01），且显著低于同期对照组（P ＜0．05）。[结论]纤溶酶能显著降低进展型脑梗死患者 hs-CRP 水平，提高临床疗效。
-
纤溶酶致人眼玻璃体后脱离的实验研究
目的探讨人眼用纤溶酶致玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD)的剂量、效果,对细胞活性的影响及其作用机制. 方法死亡后24 h内的尸体眼共20只,随机分为4组.分别于平坦部注入1,2,3 U的纤溶酶以及0.1 ml的平衡盐溶液(balanced salt solution, BSS)作为对照.用光镜和透射电镜进行形态学观察;免疫电镜进行视网膜内界膜上纤连蛋白(laminin,LN)、层粘连蛋白(fibronectin,FN)的定量分析;流式细胞仪测定视网膜细胞活性. 结果注入纤溶酶后,玻璃体胶原与内界膜附着减弱,随纤溶酶注入的增加,效果增强;LN(3 U组,P＜0.05)、FN(2 U、3 U组,P＜0.05)在内界膜上的含量减少;形态上及细胞存活数量与对照组无明显差别. 结论适当剂量的纤溶酶注入玻璃体腔,可降解FN、LN,促进玻璃体胶原与内界膜的分离,导致PVD,而对视网膜形态及细胞活性无明显影响.
