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FAAH及其基因多态性的研究进展
脂肪酰胺水解酶(Fatty acid amide hydrolase,FAAH)是大麻素系统CB1-AEA-FAAH信号通路的关键酶,广泛分布于中枢及外周各个组织器官,通过调节mRNA和蛋白质的表达水平参与调控神经元的跨膜信号传导及神经递质的释放、镇痛止咳、诱导与拮抗炎症反应、细胞分裂等一系列生物学效应.FAAH基因及其多态性/突变可通过转录后翻译降低FAAH蛋白的稳定性和/或活性而影响精神障碍性疾病、炎症性疾病、肥胖和物质依赖等多种疾病遗传易感性.本文就FAAH及其基因多态性的研究作一综述.
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大麻素系统与帕金森病及其运动并发症关系的研究进展
近来研究显示,非多巴胺代偿机制在帕金森病及其运动并发症的发展过程中起着重要作用,大麻素系统即其中热点之一,尤其是大麻素CB1受体在运动活动的调节枢纽基底节中具有大量分布.本文对大麻素CB1系统在帕金森病及左旋多巴诱导异动症中作用的研究进展进行阐述,同时简要分析了其作用机制.
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内源性大麻素-生物合成、信号转导及生物降解
大麻素系统由内源性大麻素、大麻素受体和内源性大麻素失活系统三部分组成,该系统失衡与多种中枢神经系统和免疫系统疾病有关.内源性大麻素水平是衡量大麻素系统活性的主要指标.内源性大麻素代谢途径的深入研究对揭示大麻素系统生理、病理作用以及设计基于该系统的新型治疗药物至关重要.该文综述内源性大麻素的生物合成、信号转导及其降解过程.
关键词： 大麻素系统 N-花生四烯酰乙醇胺 2-花生四烯酰甘油酯 生物合成途径 信号转导 降解途径 -
内源性大麻素系统调节大鼠内脏感觉的研究
目的 探讨大麻素系统对内脏感觉功能的调节机制.方法 选取SD大鼠24只随机分为对照组、急性束缚溶媒组(溶媒组)、急性束缚加激动剂组(激动剂组)和急性束缚加拮抗剂组(拮抗剂组),每组各6只;采用急性束缚应激SD大鼠模型,腹腔注射大麻素受体1(CB1)激动剂(1319ACEA)和拮抗剂(SR141716A),记录不同结直肠扩张(CRD)压力下腹壁外斜肌活动水平;采用免疫印迹法(WB)检测大鼠模型不同肠段黏膜组织的一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平.结果 拮抗剂组、激动剂组、溶媒组、对照组在CRD压力(60 mmHg)条件下,腹壁外斜肌活动水平依次为(158.0±3.20)、(119.57±13.58)、(131.77±20.61)、(102.86±34.96);在CRD压力(80 mmHg)条件下为(219.01±12.97)、(178.83±22.16)、(181.95±32.72)、(153.77±38.10),拮抗剂组的腹壁外斜肌活动水平均高于其他组(P<0.05).急性束缚组回盲部、近端结肠、远端结肠黏膜nNOS蛋白表达水平明显低于对照组[(0.58±0.0) vs (70.71±0.08)、(0.54±0.10) vs (0.68±0.08)、(0.59±0.08) vs (0.72±0.09),P<0.01].结论 内源性大麻素系统通过CB1受体调节其抗内脏伤害性刺激和抗痛觉过敏作用,nNOS活性下调与内脏感觉高敏感有关.
