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吗啡短期戒断时大鼠伏核TRPV1受体对兴奋性突触后电流调节功能的变化
目的:研究吗啡短期戒断后,TRPV1受体功能变化对大鼠伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的影响.方法:20只SD大鼠随机分配为对照组和吗啡组,每天分别接受10 mg·kg-1的盐酸吗啡和生理盐水腹腔注射,连续5d.在自然戒断的d3制作伏核脑片,采用红外可视全细胞膜片钳记录技术,检测对照组和吗啡组大鼠的TRPV1受体功能变化对伏核中等大小有棘神经元接受的自发性兴奋性突触后电流的频率及幅度的影响.结果:(1)脑片灌流足量TRPV1受体激动剂capsaicin (CAP)后,对照组和吗啡组自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的138.9 ±s 5.3(％)和176.3±s 8.8(％),两组差异显著(P＜0.05)；幅度分别为基线水平的的101.9±s 2.2(％)和103.9±s 2.3(％),无显著差异(P＞0.05).(2)吗啡组脑片依次灌流TRPV1受体拮抗剂capsazepine (CPZ)及激动剂CAP后,记录到自发性兴奋性突触后电流的频率分别为基线水平的99.1±s 1.8(％)和101.2±s 0.9(％),两组无显著差异(P＞0.05).结论:大鼠反复吗啡暴露短期戒断时伏核TRPV1受体功能增强.
关键词： 吗啡 伏核 自发性兴奋性突触后电流 TRPV1受体 -
发育期大鼠视皮层锥体神经元自发兴奋性突触后电流变化
目的:研究发育过程中大鼠视皮层2/3层锥体神经元的自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)变化,以及在生后早期自发性突触活动情况,探讨视觉经验在视皮层发育过程中对神经元突触的修饰作用.方法:应用红外微分干涉相差显微镜(IR-DIC)结合电荷耦合式摄像机(CCD-Camera)可视法膜片钳全细胞记录生后2~7、8~14、15~21、22~28 d各组sEPSCs变化,同时于电极内液中加入虫荧光黄,对所记录细胞进行染色观察形态学改变.结果:视皮层神经元sEPSCs幅值随发育逐渐升高(单因素方差分析P＜0.01).视皮层神经元sEPSCs频率随发育逐渐提高(单因素方差分析 P＜0.01).但2~7 d组与8~14 d组差异无统计学意义(两独立样本t检验P>0.05).视皮层2/3层神经元胞体及突起以及生物电学特性随发育逐渐成熟.结论:大鼠视皮层锥体神经元突触后膜AMPA受体功能表达随发育逐渐成熟,生后早期突触并非完全处于静息状态,具有一定的早期自发突触功能活动.
关键词： 视皮层 突触发育 静息突触 自发性兴奋性突触后电流 AMPA受体 -
贝沙罗汀拮抗Aβ25-35诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应
目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ25-35损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能桔抗效应.方法:以出生7～14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)和微小兴奋性突触后电流(mEPSCs),分析不同组神经元sEPSCs和mEPSCs幅度及频率的差异.结果:与对照组相比,经Aβ25-35(1μmol/L)处理后,海马神经元sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率都显著降低(均P＜ 0.05).向Aβ25-35处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ25-35组都显著提高(均P＜ 0.05).贝沙罗汀处理组sEPSCs与mEPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显著性差异(均P＞ 0.05).结论:Aβ25-35可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ25-35的损伤效应.
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脑源性神经生长因子对mir124表达及兴奋性电流的影响
目的 探讨BDNF对海马miRNA-124表达及齿状回颗粒细胞兴奋性突触后电流(sEPSCs)的影响,以明确BDNF对颞叶内侧癫痫(MTLE)发病机制的影响.方法 选取哈尔滨医科大学附属第一临床医院神经外科2008年4月-2010年10月手术治疗的MTLE患者12例.RT-pcr技术检测BDNF孵育后MTLE患者海马组织mir-124表达、膜片钳技术检测BDNF对海马颗粒细胞sEPSCs的影响.结果 (1)BDNF降低了颞叶癫痫海马miRNA-124的表达(P<0.01);(2)BDNF增加了颗粒细胞sEPSCs的频率和幅度(P<0.01).结论 BDNF降低了颞叶癫痫海马mir-124的表达,提高颗粒细胞sEPSCs的频率和幅度,从而可能对人类MTLE的发病起到促进作用.
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异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流的影响
目的:研究异丙酚对大鼠海马CA1区自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的影响.方法:断头法分离Wistar大鼠(13～19 d)海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳记录CA1区锥体神经元sEPSC.20张脑片分为两组:脂肪乳剂组(n=10)和异丙酚组(n=10).两组细胞稳定10～15 min后,加入90 μl脂肪乳剂或异丙酚(相当于100 μmol/L),记录40 min sEPSC.膜钳制电压为-70 mV.结果:100 μmol/L异丙酚降低sEPSC的频率达68.1%,降低sEPSC的幅值达29.1%,缩短sEPSC的半衰期达49.3%;另外,异丙酚缩短sEPSC的上升时间达29.1%,减少曲线下面积达74.7%.结论:异丙酚通过影响突触前膜递质释放和突触后膜受体功能两个因素抑制兴奋性突触活动.
关键词： 自发性兴奋性突触后电流 异丙酚 海马
