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环境神经毒物文献资料
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线粒体动力学失衡和环境神经毒物对阿尔茨海默病病理进程影响的研究进展
线粒体动力学指细胞中的线粒体不断进行分裂融合的一种动态变化,是维持胞内物质与能量运输的重要保障,发动蛋白相关GTP酶1、Fis1、线粒体分裂因子、线粒体融合蛋白1/2和视神经萎缩蛋白1等蛋白为这一过程的直接参与者,它们受到磷酸化、S-亚硝基化、泛素化、小泛素化和蛋白酶解等信号的精密调控.神经细胞的突触形态与功能维持极度依赖线粒体正常分布与功能,而体内外神经毒性物质可能通过干扰线粒体动力学平衡引发神经元能量代谢障碍,活性氧释放增多,并可加速细胞凋亡.越来越多研究表明,线粒体动力学失衡是阿尔兹海默综合征早期病理进程中的关键事件之一.
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百草枯和氧桥氯甲桥萘对离体大鼠中脑多巴胺神经元的损害
目的建立大鼠中脑多巴胺神经元的培养体系，判断百草枯(Paraquat)和氧桥氯甲桥萘(Dieldrin)能否对培养的大鼠中脑多巴胺神经元产生选择性损害。方法将0.001～100 μmol/L浓度的Paraquat、Dieldrin加入到原代培养的大鼠中脑多巴胺神经元中，计数存活的多巴胺神经元和非多巴胺神经元。结果 Paraquat对大鼠中脑多巴胺神经元无选择性损害。1 μmol/L Dieldrin能选择性损害大鼠中脑多巴胺神经元。结论 Dieldrin可能是致帕金森病(PD)的神经毒物，它与PD病因之间的联系值得进一步研究。
