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蛇菰多糖对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ、鸢尾素和糖脂代谢的影响
目的 探讨蛇菰多糖(BPS)对实验性糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、鸢尾素及糖脂代谢的影响及机制.方法 雄性SD大鼠饲喂高脂饲料(在普通饲料中添加猪油10％、鸡蛋5％和胆固醇2.5％)4周后,一次性ip给予链脲佐菌素(STZ) 40 mg· kg-1,1周后测定空腹血糖(FBG),FBG≥7.8 mmol·L-1确认模型成功.模型大鼠ig给予BPS 200 mg·kg-1,持续4周后,处死大鼠.取肝组织冰冻切片进行苏丹Ⅲ染色,观察脂肪变性程度;检测血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清鸢尾素含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;Western蛋白印迹法测定肝组织PPARγ蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量增加幅度降低(P＜0.01),肝指数增加(P＜0.01),肝细胞内可见大量脂滴,并出现了不同程度的炎症细胞浸润,血清TG,TC和LDL-C水平明显升高(P＜0.01),HDL-C显著降低;肝组织SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01);血清鸢尾素水平降低(P＜0.01);肝组织中PPARγ蛋白表达减少(P＜0.01).与模型组比较,BPS治疗组大鼠体质量增加幅度明显增加(P＜0.01),大鼠肝脂肪变性和炎症程度明显改善,血清TG,和LDL-C水平明显降低,HDL-C显著升高(P＜0.05);肝组织SOD活性升高,MDA含量减少(P＜0.05);血清鸢尾素水平升高(P＜0.05);肝组织中PPARγ蛋白表达增加(P＜0.05).结论 BPS能明显降低STZ致糖尿病大鼠的血糖水平,增强抗氧化能力,改善血脂代谢异常,提升鸢尾素水平并增强肝组织PPARγ的表达.
关键词： 胰岛素抵抗 蛇菰多糖 鸢尾素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
