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乌梅提取物对肾结石模型大鼠肾功能的保护作用及机制研究
目的 研究乌梅提取物对肾结石模型大鼠肾功能的保护作用及机制.方法 随机选取45只SD大鼠给予1％乙二醇+1％氯化铵溶液灌胃建立肾结石模型,另外20只大鼠为正常组给予生理盐水2 mL·d-1,连续干预14 d.将建模成功的42只大鼠随机分为模型组21只和实验组21只,实验组灌胃0.15g·mL-1乌梅提取物2 mL· d-1,模型组和正常组均给予等量生理盐水,连续干预28 d.干预结束后,检测各组大鼠尿液及血清生化指标水平;用苏木精-伊红(HE)染色法和Pizzolato’s染色法观察大鼠肾组织病理学形态;用免疫组化法观察大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和骨桥蛋白(OPN)表达情况.结果 实验组大鼠尿液中草酸、柠檬酸、Ca2+及血清中尿素氮(BUN)和肌酸酐(Cr)分别为(119.41±22.05) μmol·L-1,(27.25±3.26) μmol·L-1,(0.29±0.06) mmol·L-1,(6.33±1.27) mmol·L-1,(62.48±7.49)μmol·L-1.与正常组比较,模型组大鼠尿液中草酸、Ca2+及血清中尿素氮和肌酸酐含量升高,柠檬酸(CA)含量降低(P＜0.05);而与模型组比较,实验组大鼠尿液中草酸、Ca2+及血清中尿素氮和肌酸酐含量降低,柠檬酸水平升高(P＜0.05).正常组、模型组和实验组肾组织病理学评分分别为(0.75±0.36),(3.12±0.53),(1.44±0.29)分,模型组大鼠肾组织病理学评分高于正常组(P＜0.05),实验组低于模型组(P＜0.05).模型组和实验组肾组织中MCP-1和OPN蛋白免疫组化评分明显高于正常组,实验组肾组织中MCP-1和OPN蛋白免疫组化评分明显低于模型组(P＜0.05).结论 乌梅提取物可减少肾结石的形成,改善肾功能,可能与其下调肾组织中MCP-1和OPN表达有关.
关键词： 肾结石 乌梅提取物 肾功能 单核细胞趋化蛋白-1 骨桥蛋白 -
乌梅提取物对纳米细菌致大鼠肾损伤的修复与拮抗结石生成的关系研究
目的 构建纳米细菌(NB)致肾结石大鼠模型,观察乌梅提取物对早期肾损伤分子1(KIM-1)和骨桥蛋白(OPN)的影响,分析乌梅提取物对早期肾结石的治疗意义.方法 从人上尿路结石分离并培养NB.将54只雄性SD大鼠随机分为空白组、诱石组和治疗组,采取尾静脉注射NB构建肾结石模型,以乌梅提取物干预模型,并在不同时期分批处死大鼠,实时PCR检测肾组织KIM-1 mRNA的表达,ELISA检测尿KIM-1浓度,HE染色观察肾组织结石晶体情况,并用免疫组化方法检测OPN表达.结果 诱石组及治疗组肾结石模型大鼠出现肾小管扩张,肾小管结石晶体形成,早期KIM-1和OPN的表达升高,上述变化与NB的注射时间呈正相关,乌梅提取物可拮抗该类变化.结论 乌梅提取物可能通过修复肾损伤减少肾结石形成,该机制可能与乌梅提取物对KIM-1、OPN的基因调节有关.
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乌梅提取物对纳米细菌致大鼠肾结石形成的影响及机制探讨
目的 探讨乌梅提取物对纳米细菌(NB)导致的大鼠肾草酸钙结石形成的影响及其机制.方法 30只大鼠随机分为A、B、C、D、E组各6只.A组第1天以生理盐水1 mL尾静脉一次性注射作为正常对照,B、C、D、E组均于第1天以尾静脉一次性注射NB混悬液1 mL建立大鼠草酸钙结石模型.A、B组第2天起均以生理盐水2 mL/d灌胃,C、D、E组第2天起分别以0.05、0.10、0.15 g/mL乌梅提取物2 mL/d灌胃.各组干预4周后,收集24 h尿液,应用高锰酸钾褪色法测定尿液草酸(Ox)水平,全自动生化仪测定尿液Ca2+水平,柠檬酸试剂盒测定尿液柠檬酸水平,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)测试盒测定尿液8-OHDG水平.取左侧肾脏,行HE染色观察肾组织草酸钙结晶形态,行结晶量分级评分.采用硫代巴比妥酸法检测肾组织丙二醛(MDA)水平.结果 B组尿液Ox、Ca2+、8-OHDG水平均高于A组,柠檬酸水平低于A组(P均<0.05);C、D、E组尿液Ox、Ca2+、8-OHDG水平均低于B组,柠檬酸水平均高于B组(P均<0.05).A组无草酸钙结晶,B组草酸钙结晶明显较多,C、D、E组草酸钙结晶数量较B组明显减少.B组草酸钙结晶量评分高于A组,C、D、E组草酸钙结晶量评分均低于B组(P均<0.05).B组肾组织MDA水平高于A组,D、E组肾组织MDA水平均低于B组(P均<0.05).结论 乌梅提取物对NB所致的大鼠肾草酸钙结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低大鼠尿液Ox水平,进而减少尿Ca2+排泄、减轻脂质过氧化损伤有关.
