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柴胡皂苷A对脑损伤大鼠认知功能的干预及机理研究
目的 探讨柴胡皂苷A对脑损伤大鼠认知功能的干预及机制.方法 30只SD大鼠经颅脑撞击建立中度皮层损伤模型后随机分为模型组和实验组,各15只,分别灌胃柴胡皂苷A 5 mg·kg-1和等量生理盐水;另外10只为假手术组不进行颅脑撞击,灌胃等量生理盐水,各组均连续干预14 d.评估大鼠脑损伤后的神经功能,Morris水迷宫系统测定大鼠认知功能,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠海马组织白介素-1β(IL-1β)及脑源性神经生长因子(BDNF)含量,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织Janus激酶(JAK)/信号转导转录激活因子3(STAT3)通路蛋白表达.结果 实验组脑损伤后神经功能评分均高于模型组,且随脑损伤后时间的延长神经功能评分呈逐渐升高趋势(P<0.05).假手术组、模型组及实验组穿台次数为(14.05±3.46),(7.43±2.87),(10.41±3.32)次,与模型组比较,实验组大鼠逃避潜伏期缩短,穿台次数增多(P<0.05).假手术组、模型组和实验组的BDNF含量为(712.51±12.63),(326.45±10.54),(621.48±16.52)pg·mg-1;IL-1β分别为(1.56±0.23),(3.84±0.25),(1.93±0.26)pg·mg-1,差异均有统计学意义(均P<0.05).假手术组、模型组及实验组海马组织JAK蛋白相对表达量为0.71±0.12,1.87±0.35,0.96±0.22,STAT3蛋白相对表达量为0.36±0.04,0.98±0.12,0.51±0.04.模型组海马组织JAK、STAT3蛋白含量高于假手术组,而实验组海马组织JAK、STAT3蛋白低于模型组(P<0.05).结论 柴胡皂苷A可有效改善脑损伤大鼠的认知功能和神经功能,可能与其抑制海马组织JAK/STAT3通路活化有关.
关键词： 脑损伤 柴胡皂苷A 认知 神经功能 Janus激酶/信号转导与转录激活因子3通路
