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锌离子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中炎性反应的影响
观察锌离子螫合剂N-二硫氨基甲酸(DEDTC)对大鼠缺血性脑损伤的炎症反应的影响并对其作用机制进行研究.随机将200只雄性SD大鼠分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注(I/R)组及DEDTC治疗组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.分别于再灌注6、12和24 h时处死大鼠并取材.借助2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠脑梗死体积;采用Newport Green (NG)染色法观察缺血半暗带区域锌离子的变化情况;以酶标记免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中TNF-α和IL-6的浓度;后通过Westem blot的方法对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的表达变化进行检测.结果显示,DEDTC显著减小大鼠的脑梗死体积,改善大鼠的神经功能,降低缺血再灌注损伤后脑组织中炎性因子的释放,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活.以上结果表明,DEDTC对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制PI3 K/Akt/NF-κB信号通路,降低炎性因子释放有关.
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锌离子螯合剂DEDTC对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用
目的 研究锌离子螯合剂N-二硫氨基甲酸( DEDTC)对小鼠脑缺血模型海马神经元的影响.方法 采用昆明小鼠为实验动物,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,制备脑缺血再灌注模型.模型动物腹腔注射DEDTC,应用硒化锌AMG染色方法检测模型小鼠海马锌离子分布,应用Caspase-3原位杂交和Westem-blot检测模型小鼠海马神经元凋亡.结果 AMG染色结果证实,模型组海马苔藓纤维锌离子比假手术组明显增多,而DEDTC治疗组比模型组明显减少.原位杂交和Western-blot结果表明,与模型组相比,DEDTC治疗组小鼠海马齿状回颗粒细胞Caspase-3阳性反应细胞明显减少,Caspase-3表达下调.结论 锌离子螯合剂DEDTC可能对缺血再灌注小鼠海马神经元具有保护作用.
