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胡黄连总苷对高糖诱导肾小球系膜细胞氧化应激的保护作用
胡黄连总苷(total glucosides of Picrorhiza scrophulariiflora,TGP)是具有抗氧化作用的活性组分.由于氧化应激在糖尿病肾病发病中起关键作用,因此本研究考察了TGP对高糖培养下系膜细胞病变和氧化应激损伤的影响.通过高糖(25 mmol·L-1)刺激3周造成糖尿病系膜细胞损伤模型,分别以荧光素探针DCFH-DA,Rh123和Fluo-3/AM负载细胞,流式细胞仪法检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和[Ca2+]i,观察TGP对高糖引起系膜细胞肥大、细胞外基质分泌增加的保护作用.结果表明,高糖培养组系膜细胞肥大,胶原IV的分泌增加,细胞内ROS升高,MMP降低,[Ca2+]i升高,TGP能明显改善高糖诱导的系膜细胞肥大和降低胶原IV的分泌,降低细胞内ROS含量,提高MMP的水平和降低[Ca2+]i.因此TGP可以保护高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤.
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胡黄连总苷对高糖培养系膜细胞内非酶糖基化和氧化应激的影响
目的 研究胡黄连总苷(TGP)对高糖培养下系膜细胞内非酶糖基化终末产物(AGEs)形成和氧化应激的影响,并探讨AGEs形成与氧化应激的关系.方法 通过高糖(25mmol·L~(-1))刺激3周造成糖尿病系膜细胞损伤模型,用荧光素探针DCFH-DA和Rh123分别负载细胞,流式细胞仪法检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP),HPLC流动注射法检测系膜细胞内AGEs含量,以氨基胍(AG)和抗氧化剂二甲亚砜(DMSO)为对照,研究TGP对氧化应激和AGEs形成的作用,及对细胞周期和细胞外基质增加的影响.结果 高糖培养组系膜细胞停滞于G1期,分泌胶原Ⅳ增加,细胞内ROS和AGEs含量增加,MMP降低,AG、DMSO和TGP均能抑制系膜细胞内ROS的产生和AGEs的形成,增加MMP;并改善高糖诱导的系膜细胞肥大和降低胶原Ⅳ的分泌.结论 在糖尿病并症的发病过程中非酶糖化和氧化应激关系密切,称为"糖化氧化",TGP通过抑制高糖诱导的糖化氧化从而保护系膜胞损伤.
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胡黄连总苷的高效液相色谱特征图谱研究
目的 采用高效液相色谱法建立胡黄连总苷的特征图谱.方法 Luna C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.5％冰醋酸水溶液(15.5∶84.5),体积流量为1.0 mL/min,柱温为35℃,检测波长为275 nm,进样量为10μL.结果 建立了胡黄连总苷的特征图谱及其技术参数,即供试品特征图谱中应有11个特征峰,参照物峰相应的峰为S峰,计算各特征峰与S峰的相对保留时间,其相对保留时间应在规定值的±5％之内.采用国家药典委员会《中药色谱指纹图谱相似度评价系2004A版》自动处理,10批胡黄连总苷的相似度均大于0.998.结论 本方法操作简便,准确可靠,可用于控制胡黄连总苷的内在质量.
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胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ质量分数测定
目的 建立胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ和胡黄连总苷的质量分数测定的方法.方法 采用HPLC法测定胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ的质量分数,流动相为乙腈-0.5％冰醋酸水溶液(15.5∶84.5),积体流量为1.2 mL/min,柱温为35℃,检测波长为275 nm.结果 胡黄连苷Ⅰ、胡黄连苷Ⅱ进样量分别在0.128 0～1.280 0μg(r=0.999 6)和0.250 6～2.506 0μg(r=0.999 6)范围内线性关系良好,平均回收率分别为98.59％,97.33％；RSD分别为1.57％,1.35％.结论 该方法灵敏,准确,专属性强,可用于胡黄连总苷的质量控制.
