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木豆叶提取物对人的类成骨细胞TE85成骨功能和体外破骨细胞分化的影响
木豆素是从天然植物木豆叶中提取的单体化合物,结构类似乙烯雌酚.本文观察木豆素及4种木豆叶提取物总成分(32-1,35-1,35-2和35-3)对人的类成骨细胞HOS TE85成骨功能、间质矿化及体外破骨细胞分化的影响.以木豆叶提取物作用于细胞48 h,观察细胞增殖、3H-脯氨酸掺入量及碱性磷酸酶活性;用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察体外破骨细胞形成;作用于细胞18 d,用茜素红染色法观察细胞间质矿化.结果表明,作用于细胞48 h后,木豆素可促进细胞增殖,在1×10-8 g·mL-1时细胞数增加57.7%,3H-脯氨酸掺入量增加98.5%.35-1和35-3还可明显增加碱性磷酸酶活性.长时程作用后,32-1和35-3可明显增加成骨细胞间质矿化程度.木豆素(1×10-7 g·mL-1)对破骨细胞形成有明显的抑制作用,抑制率为22.8%,32-1(1×10-7 g·mL-1)的抑制率为37.9%.木豆素及木豆叶提取物都具有刺激成骨细胞骨形成、促进细胞间质矿化及抑制破骨细胞形成的活性,提示木豆素在骨细胞上有类雌激素样作用,具有抗骨质疏松新药的研究前景.
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木豆叶提取物对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及机制研究
目的 研究木豆叶提取物(ECCL)对H2O2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,于H2O2刺激前加入PI3K信号通路阻断剂LY294002 (LY)预处理10 min,加入20、50 μg/mLECCL预处理24 h.MTT法检测细胞存活率,比色法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blotting检测细胞内p-Akt、p-eNOS蛋白表达.结果 与模型组比较,ECCL可明显增加H9c2细胞H2O2损伤后细胞存活率(P＜0.01),增加SOD活力,降低MDA、LDH水平,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达(P＜0.05、0.01),LY可阻断ECCL对H9c2的上述作用.结论 ECCL能够减轻H2O2所致的H9c2细胞损伤,可能是通过激活PI3K通路促进其下游因子Akt和eNOS磷酸化发挥作用.
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木豆叶提取物对维甲酸所致大鼠骨质疏松的药效学研究
目的 观察木豆叶提取物对抗维甲酸导致大鼠骨质疏松的作用.方法 取SD大鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为5组,即正常组,模型组,仙灵骨葆阳性药组(300 mg·kg-1),木豆叶提取物高、低剂量组(8,0.8 g·kg-1).除正常组外,每组大鼠均上午灌胃维甲酸14 d,造模同时各组分别给予相应剂量的药物进行干预,连续给药4周.观察木豆叶提取物对大鼠体质量、 脏器指数以及骨钙、 磷、 骨骼灰化率和骨组织形态学的影响.结果 与模型组比较,木豆叶提取物低剂量组能显著提高肾上腺和前列腺的指数(P<0.05),高剂量组能减少脾脏指数(P<0.05);木豆提取物高、低剂量组对股骨和椎骨骨钙、磷含量及骨骼灰化率都有显著提高作用(P<0.05,P<0.001);病理形态学指标结果显示,模型组动物皮质骨面积百分比、骨小梁平均厚度、骨小梁面积、骨小梁体积、成骨细胞数均较正常组明显减少(P<0.001),而破骨细胞数明显增多(P<0.001).木豆叶提取物低剂量组能明显对抗上述指标中除成骨细胞数的变化(P<0.001),高剂量组对除骨小梁厚度和成骨细胞数之外的上述指标变化有逆转作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论 木豆叶提取物能较好地改善维甲酸造成的大鼠骨质疏松.
