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氯通道阻滞剂NPPB对人肾小球系膜细胞增殖的抑制作用
目的研究氯通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)- benzoic acid,NPPB]对肾小球系膜细胞增殖的作用及可能的机制.方法细胞计数和3H-TdR参入量测定确定细胞增殖,应用流式细胞术检测细胞周期时相.结果与对照组相比,氯通道阻滞剂NPPB和细胞外高渗透压力使人肾小球系膜细胞数和3H-TdR参入量明显减少,并呈剂量依赖关系,但不增加系膜细胞乳酸脱氢酶释放量.NPPB使细胞周期停滞在G0/G1期.结论氯通道阻滞剂NPPB对人肾小球系膜细胞增殖有抑制作用,其机制与细胞容量改变有关.
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5-硝基-2-（3-苯丙胺）-苯甲酸对C6胶质瘤细胞生长的影响
目的：探讨氯离子通道阻断剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）-苯甲酸（NPPB）对大鼠神经胶质瘤C6细胞生长的影响机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT）法分析NPPB对C6细胞生长的影响；ELISA法检测细胞培养上清中Bax、Bcl-2及半胱氨酸蛋白酶（Caspase）3蛋白的变化。结果与对照组相比，40、80、160μmol／L NPPB作用12、24 h时，能明显促进C6细胞的生长（P＜0.05），但40、80、160μmol／L NPPB作用48 h后细胞活力明显下降（P＜0.05），且作用呈浓度依赖性。 ELISA结果显示，与对照组相比，80、160μmol／L NPPB 作用后 Bax 蛋白、Caspase-3蛋白水平明显上调（P＜0.05）；80、160μmol／L NPPB作用后Bcl-2蛋白水平明显下调（P＜0.05）；160μmol／L NPPB作用后Bax／Bcl-2比值明显升高（P＜0.05）。结论 NPPB可能是通过上调Bax水平，下调Bcl-2的水平，使Bax／Bcl-2比值升高后促使Caspase-3蛋白激活，进而诱导C6细胞凋亡发挥抑制细胞生长的作用。
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尼氟灭酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK表达的影响Symbol
目的 研究氯通道阻滞剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道蛋白 (chloride channel calcium activated protein,mouse;mCLCA) mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK )表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、低氧组、低氧+用药组,每组8只.建立常压低氧肺动脉高压大鼠模型,低氧组及低氧+用药组均在低氧箱中缺氧8 h/d,共21 d.于缺氧前3 d开始,低氧+用药组每天腹腔内注射NFA 3 mg/kg体重,低氧组注射同等剂量对照剂.缺氧21 d后测量右心室肥厚指数(RVHI).分离并培养原代肺动脉平滑肌细胞;采用RT-PCR方法检测肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA表达的变化;免疫细胞化学方法检测肺动脉平滑肌细胞中MAPK表达的变化.结果 低氧+用药组RVHI、mCLCA mRNA表达、MAPK表达均较低氧组明显降低(均P<0.05).结论氯通道阻滞剂NFA对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK的表达有抑制作用,从而推测NFA对低氧性肺动脉高压有一定治疗作用.
